Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğunun Nedenleri
DEHB’NUN NEDENLERİ
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu etiyolojisi kapsamında bir tek hipotezi kabul etmek mümkün değildir. Bu konuda geliştirilen hipotezlerin çoğunluğu genetik; doğum ve doğumdan sonra çeşitli sebeplerle beynin işlevlerinde meydana gelen bozuklukların üzerinde dururlarken; bir bölümü de sosyalizasyonun altını çizmiştir. Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu belirtilerine bakıldığında genellikle sosyo-ekonomik düzeyleri düşük; ihmal edilen veya istismara uğrayan kişilerde daha çok görülmesiyle bu durumun tüm hipotezleri desteklediği dikkat çekmektedir. Sosyalizasyonun model olması; olumsuz hayat koşullarının fazla olması; tehlikeli ortamlarda yaşanması; genetik etkenler; doğumsal sebepler; santral sinir sistemi enfeksiyonları; intoksikasyon ve beynin gelişim sürecinde yaşanan sorunlar sayılabilir. Tüm bunların yanında son dönemlerde gıda katkı maddeleri; boyayıcı materyaller ve şeker tüketiminin artmasının hiperaktif davranışlara sebep olabileceğini de belirtilmek gerekir (Türkyılmaz; 2010).
Zorlayıcı hayat şartlarının; aile düzenindeki bozulmaların ve anksiyeteye neden olan sebeplerin dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun meydana gelmesi ve devamlılığında da etki gösterdiğini söylemek mümkündür. Eğilimi oluşturan sebepler arasında da çocuğun mizacı; ailesel-genetik sebepler ve toplumdaki davranış kalıpları ve başarıyla ilgili tutumları sayılabilmektedir. Hastalık ifade edildiğinden bu tarafa dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu olan çocuklarda perinatal zamanlarda açık ya da gizli minimal derecelerde SSS hasarlarının olduğu da belirtilmiştir. Bu hasarlara neden olan metabolik; toksik ve dolaşım ile ilgili sebepler olmasının yanında erken bebeklikte de SSS’nin etkilenmesine neden olan enfeksiyonlar söz konusu da olabilmektedir. Silik nörolojik belirtilerin nadir olmasıyla beraber bazı öğrenme bozukluklarının yaşanması; özgün dışında EEG bozukluklarının; epilepsi gelişme olasılıklarının normalden yüksek olması bu hasarı destekler nitelik taşımaktadır (Türkyılmaz; 2010).
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun ortaya çıkma sebepleri içerisinde genel anlamda bozukluktaki biyolojik ile psikososyal etkenleri beraber ele almak mümkündür (Turgay; 1997).
2.3.1. Nörolojik Etkenler
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun beyinde yaşanan bir zedelenmenin neticesinde geliştiği şeklindeki düşünceler bozukluğun tanımının yapılmasından bu yana gündeme gelmiştir (Barkley; 1997). Günümüze kadar dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu olguları çerçevesinde yapılan beyin görüntülenme çalışmaları; dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun sebepleri arasında prefrontal-striatal-kortikal döngüsünün rolleri üzerinde fikir birliği izleme yolunu işlemektedirler. Bunun yanında araştırmaların; sağ prefrontal-striatal-talama-kortikal döngüsünün soluna göre önemli olabileceği düşünülmektedir. Bu bulgular herhangi bir beyin yapısında bozukluk bulunduğunu göstermemektedir. Bazı beyin bölgelerinde sağlıklı olarak yapılan kontrollerde çeşitli büyüklük ve simetride olabildiği belirtilmiştir (Castellanos; 1997).
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun ortaya çıkması konusunda nörolojik hastalıkların rolüyle ilgili araştırmaların devam etiğini söylemek mümkündür. Viral ensefalitler; beyin tümörleri; kafa travmaları ve beyin ameliyatlarının ardından dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu bulgularının ortaya çıkabildiği görülmektedir. Septik menenjit geçirmiş olan hastalar ile kontrolsüz prospektif çalışmalarında yüksek oranlarda dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu geliştiği görülmüştür. Bu durumda da erken olan merkezi sinir sistemi hasarlarının dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu için risk oluşturması fikri desteklenmektedir (Celiloğlu; 2011).
2.3.1.1. Nörofizyolojik Etkenler
İnsan beyninin belli dönemlerde hızlı bir şekilde büyüdüğü görülmektedir. Bunlar 3/10 ay; 2/4 yaş; 6/8 yaş ve 14/16 yaşları arasındaki dönemleri kapsamaktadır. Olgunlaşma geriliğinin görüldüğü çocuklarda geçici de olsa dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun bulguları gözlenmektedir. Bununla birlikte hiperaktif çocukların çoğunda düzensiz elektroensefalografi örüntülerinin de gözlendiği tespit edilmiştir. Kimilerinde de zamanla bu düzensiz olan elektroensefalografi bulgularının normale döndüğü görülmüştür. Hiperaktif olan çocukların önemli bir kısmında merkezi sinir sistemlerinde yapısal bazı hasarlarla ilgili bir belirti görülmemektedir. Bilgisayarlı olan beyin tomografisinde çıkan sonuçlar tutarsız görülmektedir. Bozukluğun nörofizyolojik nedenleriyle ilgili araştırmalar sonuçlarında genellikle Merkezi sinir sistem gelişiminde aksama yada gecikmelerin olabileceğinin üzerinde durulur (Şenol ve Şener; 1997).
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ile normal kontrollerin arasında elektroensefalografi bulguları bakımından çeşitli farklar bulunmaktadır. Stres verilip çekilen elektroensefalografi incelemelerinde prefrontal yavaş dalga aktivitelerinde artışlar ve aşırı şekilde beta aktiviteleri tespit edilmiştir. Bu durumun beyindeki matürasyonel gecikmeler şeklinde yorumlandığı görülür. Uyarılan potansiyel çalışmasında azalmış olan uyarılma subkortikal aktivasyonun bozulmuş olmasını gösterebilmektedir. Beyin elektrik aktivitesinin haritalandırma çalışmalarında dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu tanısı konulan çocuklarda artan latans; azalan aktivite frontal bölgelerde tespit edilmiştir. Özellikle potansiyel çalışmalarıyla elektroensefalografi dalga yapılarında azalmış olan P3b amplitüdü görülmüştür. P3b amplitüdün azalmasıyla seçme ve organize etme konusunda güçlükler yaşanmıştır. Sonuçta; Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğuyla ilgili olarak elektroensefalografi çalışmalarında bildirilen sonuçların özgül elektroensefalografi bozukluğunun dışında; santral sinir sisteminin olgunlaşmasında gecikmeler söz konusudur (Ercan ve Aydın; 2000).
2.3.1.2. Nörokimyasal Etkenler
Birçok ruhsal bozukluktaki gibi; dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun sebeplerinin araştırılması konusunda sinir ileticilerinin de önemli yerinin olduğunu söylemek mümkündür. Özellikle de dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu tedavisinde uyarıcı bazı ilaçların kullanılması ve bunların nörotransmiterlerin üzerindeki etkilerinin bu görüşü desteklediği söylenebilir (Cantwell; 1996). Günümüze kadar sinir ileticilerden Noradrenalin ve Dopamin’in üzerinde fazlaca durulduğu görülmüştür. Yapılan bazı araştırmalarda; beyin omurilik sıvısı; idrar ve kanda Noradnalin; Dopamin ve nörotransmiterlerin yıkım ürünlerinin; dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu olan hastalarda sağlıklı kontrollerin düşük olduğu tespit edilmiştir (Castellanos ve Rapoport; 1992).
Bu grup içinde nörotransmisyon süreci içinde görevli olan çeşitli moleküllerin mevcut olması ve serotonin; katekolaminler; Glisin ve GABA bu grubun içinde yer almaktadır. Agresif olan bireylerde önemli olan inhibitör nörotransmitter glisin; serotonin; ve GABA; dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunu etkileyecek olan nörtransmitterlerdir. Ancak asıl olan katekolamin transmisyonunun etkilenmesine neden olan ajanların dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunda daha çok ön plana çıktığı görülmektedir. (Duran; 2006). Tedavi için kullanılan ilaçların nöradrenalin ve dopamin düzeylerini arttırdığı tespit edilmiştir. Bu durumu katekolamin salınımlarını arttırarak ve geri alınımını azaltarak yapmaktadırlar. Katekolamin düzeylerinde görülen artışlar dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu semptomlarını iyileştirir. Trisiklik antidepresan ilaçlar ile MAO inhibitörlerinin de hiperaktiviteyi azalttığı kaydedilmiştir. Bu bağıntının dopaminerjik sistemi dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu etiyolojisinde öne çıktığı görülse de süreçten sorumlu olan tek bir nörotransmitter belirlenmediğini de söylemek gerekir (Köroğlu; Güleç ve Şenol; 2007).
2.3.2. Genetik Etkenler
Bozukluğun genetik sebepleriyle ilgili genellikle ikiz olan evlat edinmenin aile araştırmalarıyla ilgisi tespit edilmiştir. Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu olan olgularda kardeşlerde; dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu görülme riskinin yüzde 32; anne-babada dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu var ise; çocuklarda görülme riskinin yüzde 57 olduğu bildirilmiştir. Ailesel yüklü olan çalışmalarda; dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ve davranım bozukluğu; majör depresyon; antisosyal kişilik bozukluğu ve alkol ile madde kullanımı bozuklukları gibi; dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğuyla ilgili ruhsal bozuklukların ailede geçiş göstermesi ortaya konulmuştur. İkiz çalışmalarda ise dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun kalıtsal özelliği desteklenmiştir; tek yumurta ikizlerinde de dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun eş hastalanmada yüzde 50 ile 84; çift yumurta ikizlerindeyse yüzde 30 ile 40 dolaylarında olduğu kaydedilmiştir (Farone; 1996).
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun nedenlerinden söz ederken bir tek genin etkisinden ziyade; çoklu genetik etkenlerin büyük rolü olduğunu belirtmek gerekir. Moleküler genetik çalışmalarının sonucunda dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğuyla ilişkisi bulunan iki spesifik gen tespit edilmiştir. DRD4.7 ve DAT1 genleri olarak ifade edilen bu genlerin dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğuyla ilişkisi çeşitli çalışmalarda kanıtlanmıştır (Mc Cracken; 2000).
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu etiyolojisinde nörotransmitter ve metabolizmada bozukluğa neden olan genlerin üzerinde durulur ve sorumlu olan genin bulunmasına çalışılır. Bu konuda yapılan moleküler anlamdaki genetik incelemelerin neticesinde daha önceden aynı varyantları çalışılan sekiz gen tanımlanmış olup; yedi tanesinin de dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğuyla ilişkisinin anlamlı olduğu tespit edilmiştir. Bu alanda yapılan çalışmaların sonuçlarının tutarsız olduğunu da belirtmek gerekir. Ailesel geçişlerin genetik mi psikososyal mi olduğunun henüz netlik kazanmaması söz konusudur. Tek gen defektinin bulunmadığı ve geçişlerin Vanderberg’in 1986 yılında belirttiği gibi poligenik kalıtım ile açıklanabileceği öne sürülmektir (Faraone; 2005). Bazı araştırmacıların da -Biederman gibi- geçişlerden bir tek genin sorumlu olduğunu iddia ettikleri kayıtlara geçmiştir (Weiss; 1996). Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunda araştırılan genleri aşağıdaki gibi sıralamak mümkündür (Gürsoy; 2010):
• Tiroit Reseptör Beta Geni
• Dopamin Reseptör Genleri (DAT1)
• Dopamin D2 Tipi Reseptör Geni (DRD2)
• DRD2; DRD3; DRD4 ve DRD5 genleri
Ayrıca;
• dopamin β-hidroksilaz (DBH);
• katekol-o-metiltransferaz geni (COMT);
• androjen reseptör geni;
• bağışıklık işlevi ve düzenlenmesi genleri
2.3.3. Psikososyal ve Çevresel Etkenler
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu gelişimi sürecinde temel etkilerden ziyade duruma hazırlayan ve ortaya çıkışmasını hızlandıran etkiler söz konusudur. Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu tanısı alan çocukların genellikle parçalanan ailelerden gelmesi; anne ve babanın geçimsiz olması ve anne ve babada görülen ruhsal bozukluklarla tek ve/veya ilk çocuk olmanın oranlarının kontrollerden daha çok olduğu bildirilmiştir. Zorlayıcı hayat şartları; aile düzenindeki bozulmalar ile diğer anksiyeteye neden olan dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun ortaya çıkması yada devamlılığında etken olabilmektedir. Eğilimi oluşturan nedenler içinde çocuğun huyları; genetik/ailesel nedenlerle toplumun davranış ve başarıyla ilgili beklentileri sayılabilir. Sosyoekonomik seviyenin de önemli herhangi bir etkisinin olmaması bazı araştırmalarda saptanmıştır (Şenol ve Şener; 1997).
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu etiyolojisi kapsamında biyolojik faktörlerin temel olarak rol oynaması; psikososyal faktörlerden daha ziyade altta bulunan biyolojik yatkınlıklar için arttırıcı rolünden sözedilebilir. Kısacası çevresel faktörler dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun kalıcılığını; komorbid bozuklukların gelişimlerini; hastalığın seyrini etkileyebilmektedir (Goldstein ve Ellison 2002).
Günümüze kadar anne; baba ve çocuk ilişkisi kapsamında ve ailenin işleyişinde görülen bazı bozuklukların; dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun etiyolojisinde rol oynadığı öne sürülmüştür. Bunun yanında yapılan birçok araştırma sonucunda da; bu etkenlerin dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu oluşumunda birincil etken olmamasının yanı sıra bozuklukla yakın ilişkili olan karşıt olma ve karşı gelme bozukluğu ile davranım bozukluğu etiyolojisi içinde önemli yeri olduğunu söylemek mümkündür. Çevresel etkenlerin arasında; perinatal ve prenatal dönemi de kapsayan zamanlarda çeşitli alerjen ve toksik maddeler ile karşı karşıya kalma durumunda; dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu etiyolojisi rolünün olduğu öne sürülmektedir. Bu hususta üzerinde durulan maddeler; alkol; nikotin; kurşun; katkı maddeleri; hormonlar ve besin boyaları sayılabilir. Bunun yanında bu maddeler ile karşılaşma konusunda en azından dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu tanısı konulan bireylerin birçoğunda; bozukluğun ortaya çıkışında temel sebep olmadığı da bilinmektedir. Rolünün olduğu düşünülen düşük doğum ağırlığıyla yaşamın erken dönemlerinde yaşanan travmatik beyin hasarı da diğer etkenlerdir (Ercan ve Aydın 1999).
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu etiyolojisi kapsamında bir tek hipotezi kabul etmek mümkün değildir. Bu konuda geliştirilen hipotezlerin çoğunluğu genetik; doğum ve doğumdan sonra çeşitli sebeplerle beynin işlevlerinde meydana gelen bozuklukların üzerinde dururlarken; bir bölümü de sosyalizasyonun altını çizmiştir. Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu belirtilerine bakıldığında genellikle sosyo-ekonomik düzeyleri düşük; ihmal edilen veya istismara uğrayan kişilerde daha çok görülmesiyle bu durumun tüm hipotezleri desteklediği dikkat çekmektedir. Sosyalizasyonun model olması; olumsuz hayat koşullarının fazla olması; tehlikeli ortamlarda yaşanması; genetik etkenler; doğumsal sebepler; santral sinir sistemi enfeksiyonları; intoksikasyon ve beynin gelişim sürecinde yaşanan sorunlar sayılabilir. Tüm bunların yanında son dönemlerde gıda katkı maddeleri; boyayıcı materyaller ve şeker tüketiminin artmasının hiperaktif davranışlara sebep olabileceğini de belirtilmek gerekir (Türkyılmaz; 2010).
Zorlayıcı hayat şartlarının; aile düzenindeki bozulmaların ve anksiyeteye neden olan sebeplerin dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun meydana gelmesi ve devamlılığında da etki gösterdiğini söylemek mümkündür. Eğilimi oluşturan sebepler arasında da çocuğun mizacı; ailesel-genetik sebepler ve toplumdaki davranış kalıpları ve başarıyla ilgili tutumları sayılabilmektedir. Hastalık ifade edildiğinden bu tarafa dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu olan çocuklarda perinatal zamanlarda açık ya da gizli minimal derecelerde SSS hasarlarının olduğu da belirtilmiştir. Bu hasarlara neden olan metabolik; toksik ve dolaşım ile ilgili sebepler olmasının yanında erken bebeklikte de SSS’nin etkilenmesine neden olan enfeksiyonlar söz konusu da olabilmektedir. Silik nörolojik belirtilerin nadir olmasıyla beraber bazı öğrenme bozukluklarının yaşanması; özgün dışında EEG bozukluklarının; epilepsi gelişme olasılıklarının normalden yüksek olması bu hasarı destekler nitelik taşımaktadır (Türkyılmaz; 2010).
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun ortaya çıkma sebepleri içerisinde genel anlamda bozukluktaki biyolojik ile psikososyal etkenleri beraber ele almak mümkündür (Turgay; 1997).
2.3.1. Nörolojik Etkenler
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun beyinde yaşanan bir zedelenmenin neticesinde geliştiği şeklindeki düşünceler bozukluğun tanımının yapılmasından bu yana gündeme gelmiştir (Barkley; 1997). Günümüze kadar dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu olguları çerçevesinde yapılan beyin görüntülenme çalışmaları; dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun sebepleri arasında prefrontal-striatal-kortikal döngüsünün rolleri üzerinde fikir birliği izleme yolunu işlemektedirler. Bunun yanında araştırmaların; sağ prefrontal-striatal-talama-kortikal döngüsünün soluna göre önemli olabileceği düşünülmektedir. Bu bulgular herhangi bir beyin yapısında bozukluk bulunduğunu göstermemektedir. Bazı beyin bölgelerinde sağlıklı olarak yapılan kontrollerde çeşitli büyüklük ve simetride olabildiği belirtilmiştir (Castellanos; 1997).
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun ortaya çıkması konusunda nörolojik hastalıkların rolüyle ilgili araştırmaların devam etiğini söylemek mümkündür. Viral ensefalitler; beyin tümörleri; kafa travmaları ve beyin ameliyatlarının ardından dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu bulgularının ortaya çıkabildiği görülmektedir. Septik menenjit geçirmiş olan hastalar ile kontrolsüz prospektif çalışmalarında yüksek oranlarda dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu geliştiği görülmüştür. Bu durumda da erken olan merkezi sinir sistemi hasarlarının dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu için risk oluşturması fikri desteklenmektedir (Celiloğlu; 2011).
2.3.1.1. Nörofizyolojik Etkenler
İnsan beyninin belli dönemlerde hızlı bir şekilde büyüdüğü görülmektedir. Bunlar 3/10 ay; 2/4 yaş; 6/8 yaş ve 14/16 yaşları arasındaki dönemleri kapsamaktadır. Olgunlaşma geriliğinin görüldüğü çocuklarda geçici de olsa dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun bulguları gözlenmektedir. Bununla birlikte hiperaktif çocukların çoğunda düzensiz elektroensefalografi örüntülerinin de gözlendiği tespit edilmiştir. Kimilerinde de zamanla bu düzensiz olan elektroensefalografi bulgularının normale döndüğü görülmüştür. Hiperaktif olan çocukların önemli bir kısmında merkezi sinir sistemlerinde yapısal bazı hasarlarla ilgili bir belirti görülmemektedir. Bilgisayarlı olan beyin tomografisinde çıkan sonuçlar tutarsız görülmektedir. Bozukluğun nörofizyolojik nedenleriyle ilgili araştırmalar sonuçlarında genellikle Merkezi sinir sistem gelişiminde aksama yada gecikmelerin olabileceğinin üzerinde durulur (Şenol ve Şener; 1997).
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ile normal kontrollerin arasında elektroensefalografi bulguları bakımından çeşitli farklar bulunmaktadır. Stres verilip çekilen elektroensefalografi incelemelerinde prefrontal yavaş dalga aktivitelerinde artışlar ve aşırı şekilde beta aktiviteleri tespit edilmiştir. Bu durumun beyindeki matürasyonel gecikmeler şeklinde yorumlandığı görülür. Uyarılan potansiyel çalışmasında azalmış olan uyarılma subkortikal aktivasyonun bozulmuş olmasını gösterebilmektedir. Beyin elektrik aktivitesinin haritalandırma çalışmalarında dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu tanısı konulan çocuklarda artan latans; azalan aktivite frontal bölgelerde tespit edilmiştir. Özellikle potansiyel çalışmalarıyla elektroensefalografi dalga yapılarında azalmış olan P3b amplitüdü görülmüştür. P3b amplitüdün azalmasıyla seçme ve organize etme konusunda güçlükler yaşanmıştır. Sonuçta; Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğuyla ilgili olarak elektroensefalografi çalışmalarında bildirilen sonuçların özgül elektroensefalografi bozukluğunun dışında; santral sinir sisteminin olgunlaşmasında gecikmeler söz konusudur (Ercan ve Aydın; 2000).
2.3.1.2. Nörokimyasal Etkenler
Birçok ruhsal bozukluktaki gibi; dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun sebeplerinin araştırılması konusunda sinir ileticilerinin de önemli yerinin olduğunu söylemek mümkündür. Özellikle de dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu tedavisinde uyarıcı bazı ilaçların kullanılması ve bunların nörotransmiterlerin üzerindeki etkilerinin bu görüşü desteklediği söylenebilir (Cantwell; 1996). Günümüze kadar sinir ileticilerden Noradrenalin ve Dopamin’in üzerinde fazlaca durulduğu görülmüştür. Yapılan bazı araştırmalarda; beyin omurilik sıvısı; idrar ve kanda Noradnalin; Dopamin ve nörotransmiterlerin yıkım ürünlerinin; dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu olan hastalarda sağlıklı kontrollerin düşük olduğu tespit edilmiştir (Castellanos ve Rapoport; 1992).
Bu grup içinde nörotransmisyon süreci içinde görevli olan çeşitli moleküllerin mevcut olması ve serotonin; katekolaminler; Glisin ve GABA bu grubun içinde yer almaktadır. Agresif olan bireylerde önemli olan inhibitör nörotransmitter glisin; serotonin; ve GABA; dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunu etkileyecek olan nörtransmitterlerdir. Ancak asıl olan katekolamin transmisyonunun etkilenmesine neden olan ajanların dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunda daha çok ön plana çıktığı görülmektedir. (Duran; 2006). Tedavi için kullanılan ilaçların nöradrenalin ve dopamin düzeylerini arttırdığı tespit edilmiştir. Bu durumu katekolamin salınımlarını arttırarak ve geri alınımını azaltarak yapmaktadırlar. Katekolamin düzeylerinde görülen artışlar dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu semptomlarını iyileştirir. Trisiklik antidepresan ilaçlar ile MAO inhibitörlerinin de hiperaktiviteyi azalttığı kaydedilmiştir. Bu bağıntının dopaminerjik sistemi dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu etiyolojisinde öne çıktığı görülse de süreçten sorumlu olan tek bir nörotransmitter belirlenmediğini de söylemek gerekir (Köroğlu; Güleç ve Şenol; 2007).
2.3.2. Genetik Etkenler
Bozukluğun genetik sebepleriyle ilgili genellikle ikiz olan evlat edinmenin aile araştırmalarıyla ilgisi tespit edilmiştir. Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu olan olgularda kardeşlerde; dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu görülme riskinin yüzde 32; anne-babada dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu var ise; çocuklarda görülme riskinin yüzde 57 olduğu bildirilmiştir. Ailesel yüklü olan çalışmalarda; dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu ve davranım bozukluğu; majör depresyon; antisosyal kişilik bozukluğu ve alkol ile madde kullanımı bozuklukları gibi; dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğuyla ilgili ruhsal bozuklukların ailede geçiş göstermesi ortaya konulmuştur. İkiz çalışmalarda ise dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun kalıtsal özelliği desteklenmiştir; tek yumurta ikizlerinde de dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun eş hastalanmada yüzde 50 ile 84; çift yumurta ikizlerindeyse yüzde 30 ile 40 dolaylarında olduğu kaydedilmiştir (Farone; 1996).
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun nedenlerinden söz ederken bir tek genin etkisinden ziyade; çoklu genetik etkenlerin büyük rolü olduğunu belirtmek gerekir. Moleküler genetik çalışmalarının sonucunda dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğuyla ilişkisi bulunan iki spesifik gen tespit edilmiştir. DRD4.7 ve DAT1 genleri olarak ifade edilen bu genlerin dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğuyla ilişkisi çeşitli çalışmalarda kanıtlanmıştır (Mc Cracken; 2000).
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu etiyolojisinde nörotransmitter ve metabolizmada bozukluğa neden olan genlerin üzerinde durulur ve sorumlu olan genin bulunmasına çalışılır. Bu konuda yapılan moleküler anlamdaki genetik incelemelerin neticesinde daha önceden aynı varyantları çalışılan sekiz gen tanımlanmış olup; yedi tanesinin de dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğuyla ilişkisinin anlamlı olduğu tespit edilmiştir. Bu alanda yapılan çalışmaların sonuçlarının tutarsız olduğunu da belirtmek gerekir. Ailesel geçişlerin genetik mi psikososyal mi olduğunun henüz netlik kazanmaması söz konusudur. Tek gen defektinin bulunmadığı ve geçişlerin Vanderberg’in 1986 yılında belirttiği gibi poligenik kalıtım ile açıklanabileceği öne sürülmektir (Faraone; 2005). Bazı araştırmacıların da -Biederman gibi- geçişlerden bir tek genin sorumlu olduğunu iddia ettikleri kayıtlara geçmiştir (Weiss; 1996). Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunda araştırılan genleri aşağıdaki gibi sıralamak mümkündür (Gürsoy; 2010):
• Tiroit Reseptör Beta Geni
• Dopamin Reseptör Genleri (DAT1)
• Dopamin D2 Tipi Reseptör Geni (DRD2)
• DRD2; DRD3; DRD4 ve DRD5 genleri
Ayrıca;
• dopamin β-hidroksilaz (DBH);
• katekol-o-metiltransferaz geni (COMT);
• androjen reseptör geni;
• bağışıklık işlevi ve düzenlenmesi genleri
2.3.3. Psikososyal ve Çevresel Etkenler
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu gelişimi sürecinde temel etkilerden ziyade duruma hazırlayan ve ortaya çıkışmasını hızlandıran etkiler söz konusudur. Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu tanısı alan çocukların genellikle parçalanan ailelerden gelmesi; anne ve babanın geçimsiz olması ve anne ve babada görülen ruhsal bozukluklarla tek ve/veya ilk çocuk olmanın oranlarının kontrollerden daha çok olduğu bildirilmiştir. Zorlayıcı hayat şartları; aile düzenindeki bozulmalar ile diğer anksiyeteye neden olan dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun ortaya çıkması yada devamlılığında etken olabilmektedir. Eğilimi oluşturan nedenler içinde çocuğun huyları; genetik/ailesel nedenlerle toplumun davranış ve başarıyla ilgili beklentileri sayılabilir. Sosyoekonomik seviyenin de önemli herhangi bir etkisinin olmaması bazı araştırmalarda saptanmıştır (Şenol ve Şener; 1997).
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu etiyolojisi kapsamında biyolojik faktörlerin temel olarak rol oynaması; psikososyal faktörlerden daha ziyade altta bulunan biyolojik yatkınlıklar için arttırıcı rolünden sözedilebilir. Kısacası çevresel faktörler dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun kalıcılığını; komorbid bozuklukların gelişimlerini; hastalığın seyrini etkileyebilmektedir (Goldstein ve Ellison 2002).
Günümüze kadar anne; baba ve çocuk ilişkisi kapsamında ve ailenin işleyişinde görülen bazı bozuklukların; dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğunun etiyolojisinde rol oynadığı öne sürülmüştür. Bunun yanında yapılan birçok araştırma sonucunda da; bu etkenlerin dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu oluşumunda birincil etken olmamasının yanı sıra bozuklukla yakın ilişkili olan karşıt olma ve karşı gelme bozukluğu ile davranım bozukluğu etiyolojisi içinde önemli yeri olduğunu söylemek mümkündür. Çevresel etkenlerin arasında; perinatal ve prenatal dönemi de kapsayan zamanlarda çeşitli alerjen ve toksik maddeler ile karşı karşıya kalma durumunda; dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu etiyolojisi rolünün olduğu öne sürülmektedir. Bu hususta üzerinde durulan maddeler; alkol; nikotin; kurşun; katkı maddeleri; hormonlar ve besin boyaları sayılabilir. Bunun yanında bu maddeler ile karşılaşma konusunda en azından dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu tanısı konulan bireylerin birçoğunda; bozukluğun ortaya çıkışında temel sebep olmadığı da bilinmektedir. Rolünün olduğu düşünülen düşük doğum ağırlığıyla yaşamın erken dönemlerinde yaşanan travmatik beyin hasarı da diğer etkenlerdir (Ercan ve Aydın 1999).