Venöz Tromboemboli
PULMONER TROMBOEMBOLİ
Pulmoner emboli (PE) başta kan pıhtısı ( thrombus) olmak üzere; yağ; hava ve diğer materyallerin pulmoner arteryel sistemi tıkamasıyla ortaya çıkan klinik tablodur.Pulmoner embolinin en sık nedeni özellikle alt ekstremite derin venlerindeki trombozdur. Venöz tromboemboli (VTE) hem derin ven trombozu (DVT) hem de pulmoner tromboembolinin (PTE) birlikteliğine verilen isimdir. Yaygın bir hastalık olup; hastaneye yatan veya hastane dışındaki hastaları etkileyen ; sık tekrarlayan; ölümcül bir hastalıktır. Venöz tromboembolizmin (VTE) yıllık ortalama insidansı 100-200/100.000 arasındadır ve kardiyovasküler hastalıklar arasında yıllık insidensi olarak 3. sıradadır . Uzun dönemde kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon (KTEPH) ve posttrombotik sendrom (PTS) gibi önemli sonuçlar doğuran bir hastalıktır.
Rudolf Virchow tarafından 150 yıl önce tanımlanan trombofili veya hiperkoagülabıl durumlar gibi herediter faktörler ve damar duvar hasarı; venöz staz nedenleriyle ortaya çıkar. Epidemiyolojik olarak tanımlamalar zordur; klinik olarak sessiz olan ya da tanı konulamadan kaybedilen olgular dikkate alındığında yıllık insidansın bundan daha yüksek olduğu tahmin edilmektedir. Hastalığın ilk görünümü bazen ani ölüm olabilir.
VTE geçici veya reversible bir risk faktörü varlığında ( cerrahi; travma; immobilizasyon; hamileleik; oral kontraseptif kullanımı; hormon replasman tedavisi ) ‘provoked’ ; bir neden bulunamadığında ‘unprovoked’
olarak adlandırılır. PTE herhangibir risk faktörü olmadığında da olabilir. Kanser en iyi bilinen predispozan faktörlerdendir. VTE riski hematolojik maligniteler; akciğer kanserleri; gastrointestinal kanserler; pankreatik kanser ve beyin kanserinde en yüksektir.
Hastaneye kabul edilen hastaların çoğunda bir veya birden fazla VTE için risk faktörü vardır. Akut medikal nedenlerle ; infeksiyonlarla; 75 yaş üzeri ; kanser nedeniyle hastaneye kabul edilen hastalarda VTE riski artmıştır. Uzun süredir ve bilinen hipertansiyonu ; diabetes mellitusu olan; sigara içen ve kolesterol düzeyi yüksek bireylerde risk artmaktadır.VTE için genetic risk faktörleri faktör V Leiden mutasyonu; prothrombin gene mutasyonu; G20210A; protein C ve S yetersizliği ve anti-thrombin yetersizliğidir.
Damar duvarında fibrinle bağlı kırmızı kan hücrelerinin hakim olduğu venöz thrombus; vende kalır veya endofibrinolizisle ve rekanalizasyonla pulmoner arterlere gider ve pulmoner emboliye neden olur.
DVT için en sık görülen bölge alt ekstremitelerdir; ancak üst ekstremiteler; mezenterik ve pelvik venlerde ve hatta serebral venlerde de görülebilir. Popliteal ven ve yukarısı tedavi edilmezse en sık PE nedenidir.
Alt ekstremitelerden DVT ile gelen PE pulmoner arterde tıkanma oluşturarak bir çok fizyopatolojik değişiklikler oluşturur. Bunlar solunum sayısının artması; hiperventilasyon; bozulmuş perfüzyona bağlı gaz değişiminde değişiklik olması; hipoksemiye bağlı şant etkisi ; inflammatuar maddeler nedeniyle (serotonin and thromboxane) atelektaziler ve vazo konstriksiyon.
Hemodinamik olarak bozulan hastalarda akut olarak pulmoner vasküler direncin artması; sağ ventrikül outputunu azaltır ve hipotansiyona neden olur. Tıkayan trombusun engelini aşmak ve pulmoner perfüzyomnu sağlamak için sağ ventrikül sistolik basıncı 50 mmHg üzerine çıkar ve ortalama pulmoner arter basıncı ortalama 40 mmHg olur. Normal sağ ventrikül bu basıncı oluşturamaz ve sağ ventrikül ve kardiyak kollaps oluşur. Yüksek sağ ventrikül basıncı coroner arter akımını azaltır ve kardiyovasküler kollaps artar.
Hastaların DVT lilerin %30’unda PTS ortaya çıkar. Akut olaydan sonraki 2 yıl içinde bu durum ortaya çıkar.Hastaların %5-10 ‘unda kronik venöz staz ülserleri gelişir.PE de mortalite tedavisiz %30 iken tedaviyle %2-8 arasında değişir. Hastaların %4’ ünde KTEPH hastalığın 2. yılında ortaya çıkar.
Pulmoner emboli (PE) başta kan pıhtısı ( thrombus) olmak üzere; yağ; hava ve diğer materyallerin pulmoner arteryel sistemi tıkamasıyla ortaya çıkan klinik tablodur.Pulmoner embolinin en sık nedeni özellikle alt ekstremite derin venlerindeki trombozdur. Venöz tromboemboli (VTE) hem derin ven trombozu (DVT) hem de pulmoner tromboembolinin (PTE) birlikteliğine verilen isimdir. Yaygın bir hastalık olup; hastaneye yatan veya hastane dışındaki hastaları etkileyen ; sık tekrarlayan; ölümcül bir hastalıktır. Venöz tromboembolizmin (VTE) yıllık ortalama insidansı 100-200/100.000 arasındadır ve kardiyovasküler hastalıklar arasında yıllık insidensi olarak 3. sıradadır . Uzun dönemde kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon (KTEPH) ve posttrombotik sendrom (PTS) gibi önemli sonuçlar doğuran bir hastalıktır.
Rudolf Virchow tarafından 150 yıl önce tanımlanan trombofili veya hiperkoagülabıl durumlar gibi herediter faktörler ve damar duvar hasarı; venöz staz nedenleriyle ortaya çıkar. Epidemiyolojik olarak tanımlamalar zordur; klinik olarak sessiz olan ya da tanı konulamadan kaybedilen olgular dikkate alındığında yıllık insidansın bundan daha yüksek olduğu tahmin edilmektedir. Hastalığın ilk görünümü bazen ani ölüm olabilir.
VTE geçici veya reversible bir risk faktörü varlığında ( cerrahi; travma; immobilizasyon; hamileleik; oral kontraseptif kullanımı; hormon replasman tedavisi ) ‘provoked’ ; bir neden bulunamadığında ‘unprovoked’
olarak adlandırılır. PTE herhangibir risk faktörü olmadığında da olabilir. Kanser en iyi bilinen predispozan faktörlerdendir. VTE riski hematolojik maligniteler; akciğer kanserleri; gastrointestinal kanserler; pankreatik kanser ve beyin kanserinde en yüksektir.
Hastaneye kabul edilen hastaların çoğunda bir veya birden fazla VTE için risk faktörü vardır. Akut medikal nedenlerle ; infeksiyonlarla; 75 yaş üzeri ; kanser nedeniyle hastaneye kabul edilen hastalarda VTE riski artmıştır. Uzun süredir ve bilinen hipertansiyonu ; diabetes mellitusu olan; sigara içen ve kolesterol düzeyi yüksek bireylerde risk artmaktadır.VTE için genetic risk faktörleri faktör V Leiden mutasyonu; prothrombin gene mutasyonu; G20210A; protein C ve S yetersizliği ve anti-thrombin yetersizliğidir.
Damar duvarında fibrinle bağlı kırmızı kan hücrelerinin hakim olduğu venöz thrombus; vende kalır veya endofibrinolizisle ve rekanalizasyonla pulmoner arterlere gider ve pulmoner emboliye neden olur.
DVT için en sık görülen bölge alt ekstremitelerdir; ancak üst ekstremiteler; mezenterik ve pelvik venlerde ve hatta serebral venlerde de görülebilir. Popliteal ven ve yukarısı tedavi edilmezse en sık PE nedenidir.
Alt ekstremitelerden DVT ile gelen PE pulmoner arterde tıkanma oluşturarak bir çok fizyopatolojik değişiklikler oluşturur. Bunlar solunum sayısının artması; hiperventilasyon; bozulmuş perfüzyona bağlı gaz değişiminde değişiklik olması; hipoksemiye bağlı şant etkisi ; inflammatuar maddeler nedeniyle (serotonin and thromboxane) atelektaziler ve vazo konstriksiyon.
Hemodinamik olarak bozulan hastalarda akut olarak pulmoner vasküler direncin artması; sağ ventrikül outputunu azaltır ve hipotansiyona neden olur. Tıkayan trombusun engelini aşmak ve pulmoner perfüzyomnu sağlamak için sağ ventrikül sistolik basıncı 50 mmHg üzerine çıkar ve ortalama pulmoner arter basıncı ortalama 40 mmHg olur. Normal sağ ventrikül bu basıncı oluşturamaz ve sağ ventrikül ve kardiyak kollaps oluşur. Yüksek sağ ventrikül basıncı coroner arter akımını azaltır ve kardiyovasküler kollaps artar.
Hastaların DVT lilerin %30’unda PTS ortaya çıkar. Akut olaydan sonraki 2 yıl içinde bu durum ortaya çıkar.Hastaların %5-10 ‘unda kronik venöz staz ülserleri gelişir.PE de mortalite tedavisiz %30 iken tedaviyle %2-8 arasında değişir. Hastaların %4’ ünde KTEPH hastalığın 2. yılında ortaya çıkar.