DEMİRE DİRENÇLİ DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ(DDDEA)
Demir eksikliği teşhisinde ferritin ölçümü en spesisifik ve sensitiv testlerden biridir.30 mikrogram/litre altı düşük sayılmaktadır.Transferrin saturasyonu%16 dan düşükse normal eritropoez için demir sunumu yetersiz kalmaktadır.Transferrin saturasyonu demir/ demir bağlama oranından hesaplanmaktadır.Demir eksikliği teşhisi konulurken tek bir testin değil de bütün demirle ilgili testlerin yapılması daha doğrudur(demir;demir bağlama;hemogram;ferritin).İnflamasyonu olan bir hastada ferritin seviyesi yüksek olacağından ve bu hastalarda ferritinin cutoff değeri yükseleceğinden 100 mikrogram/litre altı anlamlı kabul edilmelidir. Kalp yetmezliğinde bu değer 300 e çıkmaktadır.Kronik böbrek yetersizlikleri için transferin saturasyonu %30 dan aşağı ise anlamlıdır ve demir eksikliği olarak değerlendirilmelidir.. Demir eksikliği için hepsidin testi yardımcı olabilir ancak günümüzde ölçümü pek yapılmamaktadır.
Dört altı haftalık oral demir tedavisine rağmen hemoglobulin seviyesinde 1 grm artışın olmaması durumunda demire dirençli demir eksikliğinden bahsedilir.
Demire dirençli demir eksikliği anemisi gen mutasyonu ile (TMPRSS6 mutasyonu) olabilmektedir.Bu gen transmemran proteasları kodlayan bir gendir.Bu proteas serin 6 dır ve aynı zamanda matriptase 2 olarakta bilinir.Bu proteaz hepsidin inaktive eden yolu inhibe eder.Bu mutasyonda hepsidin artışı anemi sebebidir.Esasen demirin alımında hepsidin bazlı sıkı bir kontrol vardır.Hepsidin peptid bir hormondur ve primer olarak karaciğerden salgılanır ve akut faz reaktanıdır.Plazmadaki demir seviyesinin ayarlanmasında özellikle enterositlerin absorptif fonksiyonu ve hücrelerden demirin dışarı çıkmasında rolü olan ferroportin degradasyonunda rolleri vardır.Sistemik inflamasyonda ve infeksiyonlarda hepsidin seviyesi artar.Aksine eritropoezde;demir eksikliğinde; doku hipoksisinde miktarı azalır.İnflamatuar sitokinler özelikle interlökin-6 hepsidin seviyesini arttırır.Hepsidin kandaki ferritin seviyesi ile kolerasyon gösterir.Demir eksikliğinde hepsidin transkripsiyonu suprese olur . Hem absorpsiyon artar ve hemde depo demirinden demir salınımı artar.
Demir resistansı en çok gastrointestinal hastalıklarda görülür.Parsiyal yada total gastrektomi yada düodonumu bypass yapan herhangi bir cerrahi girişim oral demir alımına resistan geliştirebilir. Kalori alımını azaltmak ve diyabeti düzeltmek amacıyla yapılan Roux-en-Y gastrik baypass demir eksikliğine sebeb olur.Çünkü demirin aktif olarak rezorbe olduğu ve gastrik PH arttıran yer devre dışı kalmıştır. Bu prosedüre bağlı demir eksikliği gelişme ihtimali %45 üzerindedir.Helicobacter pilori infeksiyonları demir absorbsiyonunu azaltır.Mikroorganizma demir alımında konakcı ile yarışa girer;vitamin C alımını azaltır ve mikro erezyonlarla demir kaybına sebeb olur.Dünya nufusunun yarıdan fazlasının h.pilori ile enfekte olduğu tahmin edilmektedir.Klinisyenlerin demir resistansında h.pilori eredikasyonuna önem vermeleri gerekmektedir.Anti trangluteminaz bakılarak yapılan bir taramada demir eksikliği olanlarda gluten duyarlılığı olanların oranı %2.5 bulunmuştur.Otoimün atrofik gastrit demire dirençli demir eksikliklerinden biridir.İnflamatuar barsak hastalıklarıda demir direnci yaparlar.İnflamatuar barsak hastalıklarında anemi sebebi yalnız demir eksikliği değildir. Bunun yanında folat; vitamin B12 eksikliği ;inflamasyonun anemiye katkısı vardır.
Benim tecrübeme göre polikliniklerde demir eksikliği ile başvuran hastaların çoğu genç bayanlardır.Bu hasların bazıları demir tedavisine yanıt verirken bazıları 4-5 aylık yada daha uzun süreli tedaviye rağmen tedaviye tanıt vermeyen hastalardır. Bu hastalara dirençli kabul edip ileri tetkikler yapmak daha faydalı olmaktadır.Ör:h.pilori antigeni;doku transgluteminaz; ptz;folatseviyesi;25 H hidroksi d vitamini;endoskopi. gaitada parazit ve yumurtası.