İnflamatuar Barsak Hastalıklarında Akciğer Tutulumu
İnflamatuar barsak hastalığında(İBH) gastrointestinal sistem dışında birçok organda tutulum vardır.Örneğin cilt (piyoderma gangrenosum);göz(uveit);karaciğer ve safra yolları (hepatit;kolanjit);eklem(artrit) ;vb.. fakat akciğer tutulumu seyrek düşünülür.Oysa bu tutulum neredeyse %40-50 civarındadır.Eğer akciğerin tomografik araştırmaları(HRCT) yapılırsa pulmoner şikayeti olmayan hastaların neredeyse yarısında anormal bulgular saptanabilir.Ülseratif kolitteki pulmoner tutulum crohn hastalığına göre 4-5 kat daha fazladır.Hava yollarındaki inflamatuar değişikler İBH görülen inflamatuar değişikliklerle histolojik olarak benzerlikler gösterir.Patogenezde alveollerdeki makrofajlardan salgılanan süperoksidin ve barsaklarda duyarlaştırılmiŞ lenfositlerin etkili olduğu düşünülüyor.Akciğerdeki anormallikler genellikle İBH bağlı olsada bazen bu hastalık için kullanılan ilaçlara bağlı da olabilir.Pulmoner anormalliklerin başlıcaları küçük hava yolllarında inflamasyon;parenkimal hastalık;serözit ve pulmoner emboli şeklindedir.Serözite kadın ve erkeklerde eşit görülürken;bronkopulmoner ve bronşial bulgular bayanlarda daha sık görülür.Bronkopulmoner komplikasyonlar genellikle İBH semptomlarına takip ederken;%10-15 pulmoner semptomlardan önce;%5-10 aynı anda çıkarlar.Serözit hastalığın aktif döneminde görülür iken;parenkimal semptomlar genellikle hastalığın inaktif dönemde görülür.İBH hastağında oluşan bronşial duvarda kalınlaşma;bronşektazi;mukopurülan salgı antibiyotik uygulamasına yanıt vermezler.Pulmoner anormallikleri ortaya çıkarmak için direk akciğer grafisi çok az bulgu verirken; HRCT(Yüksek çözünürlüklü tomografi) eniyi bulguları verir.Trakea tutulumu(trakeomalasi);büyük hava yolları tutulumu; bronşiolit ve bronşektaziler başlıca hava yolu tutulumlarıdır.Hastaların 1/3 de parenkimal tululum vardır ve bu organize pnömoni ve interstisyel akciğer hastalığı şeklindedir.Akciğer radyografileri normal olan İBH lı hastalarda solunum fonsiyon testleri yapılırsa yaklaşık vakaların yarısında testlerde anormallik görülür.Diffüzyon testinde azalma;ve restriktif tip fonksiyon bozukluğu en sık görülen bulgulardır.
Sarkoidoz ve İBH genetik overlap gösterirler.Klink olarak ikiside interstisyel akciğer tutulumu yapabilirler.Bronkoalveolar sıvıda ikisinde de CD4/CD8 oranı artmıştır.İkisindede non kazefiye granulömatoz nodüller vardır ancak patogenez ayrıdır.Eozinofili ile beraber pulmoner infiltratlar hem İBH ve hemde İBH tedavisi sırasında kullanılan ilaçlara(metotraksat;mesalamine) bağlı olabilir.Nekrobiotik nodüller İBH hastalığının akciğer bulgularıdır .Bunlar ortası nekroze olmuş granülosit kümeleridir.İBH nın cilt bulgularından olan pyoderma gangrenosum la histolojik olarak benzerlik gösteriri.Nekrobiyotik nodüllerin radyolojik görüntüleri akciğer embolisi ve wegener granülomatozuna benzerlik gösterir.
İBH da plevral efüzyon;perikardit ;plöröperikardit şeklinde lezyonlar görülebilir. Sıvı genellikle eksuda karakterindedir.Histolojik incelemede nötrofiller görülür.İBH da kullanılan ilaçlar da serözit yapar özelikle sulfasalazin;meteotraksate bunların başında gelir.İnfliximab kullananlarda lupus like sendromu görülmüştür.Bu hastaların bazılarında antihistone;anti duble straned antikorlar ve antinükler antikorlar pozitiftir.ilaçarın kesilmesiyle bu antikorlar kaybolur.
Pulmoner tromboemboli İBH artar;bu hastalarda aynı zamanda hiperkoagülite vardır.Pulmoner hipertansiyon İBH artmıştır. Sülfasalazin pnömonitis le beraber raş ve ateş yapabilir.Affekte hastaların yarısında eozinofili vardır.5 amino salislik asit sulfasalazine göre daha az lezyon yapar.-Bu hastalarda akciğer tabanlarında yama şeklinde lezyonlar görülür.Azotiopirin ilaca bağlı hipersensitivite pnömonisi yapar ve bu ciddi bir durumdur ve nadiren interstisyel pnömoni;bronşiolitis de yapar.İnfliximab ciddi crohn hastalarında kullanılan TNF-ALFA blokeridir. Bu ilacı kullanan hastalarda tüberküloz;interstisyel pnömoni gelişeblir.İnfliximab bağlı akciğer rahatsızlıkları yaşlılarda daha sık görülür
İBH da akciğer komplikasyonları geliştiğinde nefes darlığının şiddeti;semptomların yerleşme hızı;halen kullandığı ilaçların yapacağı toksisite değerlendirilmelidir.Hızlı yerleşen akciğer şikayetlerinde akla akciğer embolisi;pnömoni;drug toksisitesi gelmelidir.Daha yavaş ve sessiz gelişen akciğer şikayetlerinde İBH bağlı koplikasyonlar gelmeli ve hemogram;antinükleer antikorlar;antihiston antikorlar bakılmalıdır .Diffüz pulmoner nodüllerle beraber eozinofili varsa ilaç oksisitesi ön plandadır. İBH lezyonların gelişme hızı tedavinin şeklini belirler.İBH de hastalığın şiddeti ile akciğer komlikasyonları şiddeti paralel gitmez. O yüzden tedavi bağimsiz olarak yapılmalıdır.Pulmoner şikayet ilaç toksisitesine bağli ise ilaç derhal kesilmelidir..Sub glottik stenozlar hayati olduğundan hemen steroidle tedavi başlanmalıdır. Hayati tehdit eden durum sözkonusu değilse lokal inhaler steroidler yardımcı olabilir.Parenkimal hastalıklarda daima sistemik steroid seçilmelidir.Tedvinin süresi konusunda kesin süre yoktur ancak hastalığın şiddeti azaldıktan sonra dozlar azaltılır.Tedavi altı aya kadar uzayabilir. Steroide rağmen progresyon varsa immünomödülatör ilave edilebilir.Serözitler genelikle non steroidlerle cevap verir.Cevap yoksa sistemik steroid verilebilir.(1-0.5mg/kg dozunda prednisolon) Eozinofilide küçük doz steroid verilir; şiddetli parenkimal hastalıkta ise yüksek doz streoid verilmelidir.
Sarkoidoz ve İBH genetik overlap gösterirler.Klink olarak ikiside interstisyel akciğer tutulumu yapabilirler.Bronkoalveolar sıvıda ikisinde de CD4/CD8 oranı artmıştır.İkisindede non kazefiye granulömatoz nodüller vardır ancak patogenez ayrıdır.Eozinofili ile beraber pulmoner infiltratlar hem İBH ve hemde İBH tedavisi sırasında kullanılan ilaçlara(metotraksat;mesalamine) bağlı olabilir.Nekrobiotik nodüller İBH hastalığının akciğer bulgularıdır .Bunlar ortası nekroze olmuş granülosit kümeleridir.İBH nın cilt bulgularından olan pyoderma gangrenosum la histolojik olarak benzerlik gösteriri.Nekrobiyotik nodüllerin radyolojik görüntüleri akciğer embolisi ve wegener granülomatozuna benzerlik gösterir.
İBH da plevral efüzyon;perikardit ;plöröperikardit şeklinde lezyonlar görülebilir. Sıvı genellikle eksuda karakterindedir.Histolojik incelemede nötrofiller görülür.İBH da kullanılan ilaçlar da serözit yapar özelikle sulfasalazin;meteotraksate bunların başında gelir.İnfliximab kullananlarda lupus like sendromu görülmüştür.Bu hastaların bazılarında antihistone;anti duble straned antikorlar ve antinükler antikorlar pozitiftir.ilaçarın kesilmesiyle bu antikorlar kaybolur.
Pulmoner tromboemboli İBH artar;bu hastalarda aynı zamanda hiperkoagülite vardır.Pulmoner hipertansiyon İBH artmıştır. Sülfasalazin pnömonitis le beraber raş ve ateş yapabilir.Affekte hastaların yarısında eozinofili vardır.5 amino salislik asit sulfasalazine göre daha az lezyon yapar.-Bu hastalarda akciğer tabanlarında yama şeklinde lezyonlar görülür.Azotiopirin ilaca bağlı hipersensitivite pnömonisi yapar ve bu ciddi bir durumdur ve nadiren interstisyel pnömoni;bronşiolitis de yapar.İnfliximab ciddi crohn hastalarında kullanılan TNF-ALFA blokeridir. Bu ilacı kullanan hastalarda tüberküloz;interstisyel pnömoni gelişeblir.İnfliximab bağlı akciğer rahatsızlıkları yaşlılarda daha sık görülür
İBH da akciğer komplikasyonları geliştiğinde nefes darlığının şiddeti;semptomların yerleşme hızı;halen kullandığı ilaçların yapacağı toksisite değerlendirilmelidir.Hızlı yerleşen akciğer şikayetlerinde akla akciğer embolisi;pnömoni;drug toksisitesi gelmelidir.Daha yavaş ve sessiz gelişen akciğer şikayetlerinde İBH bağlı koplikasyonlar gelmeli ve hemogram;antinükleer antikorlar;antihiston antikorlar bakılmalıdır .Diffüz pulmoner nodüllerle beraber eozinofili varsa ilaç oksisitesi ön plandadır. İBH lezyonların gelişme hızı tedavinin şeklini belirler.İBH de hastalığın şiddeti ile akciğer komlikasyonları şiddeti paralel gitmez. O yüzden tedavi bağimsiz olarak yapılmalıdır.Pulmoner şikayet ilaç toksisitesine bağli ise ilaç derhal kesilmelidir..Sub glottik stenozlar hayati olduğundan hemen steroidle tedavi başlanmalıdır. Hayati tehdit eden durum sözkonusu değilse lokal inhaler steroidler yardımcı olabilir.Parenkimal hastalıklarda daima sistemik steroid seçilmelidir.Tedvinin süresi konusunda kesin süre yoktur ancak hastalığın şiddeti azaldıktan sonra dozlar azaltılır.Tedavi altı aya kadar uzayabilir. Steroide rağmen progresyon varsa immünomödülatör ilave edilebilir.Serözitler genelikle non steroidlerle cevap verir.Cevap yoksa sistemik steroid verilebilir.(1-0.5mg/kg dozunda prednisolon) Eozinofilide küçük doz steroid verilir; şiddetli parenkimal hastalıkta ise yüksek doz streoid verilmelidir.