Sedef Hastalığı ve Beslenme Tedavileri
SEDEF HASTALIĞI VE BESLENME TEDAVİLERİ
Sedef bağışıklık sistemi hastalığıdır. Bağışıklık sistemimizde görevli T lenfositlerin sedef hastalığının oluşmasında önemli rolü vardır. Özellikle başka hastalıklar nedeniyle yapılan kemik iliği nakillerinden sonra sedefin tamamen düzelmesi bunu doğrulamaktadır.
Deride bir hasar oluştuğunda veya bir mikrop yerleştiğinde deri hücrelerinin bunu tamir etmek için daha fazla çoğalması gerekir. Amaç daha kısa süredeki yarayı onarmak için hücreleri çoğalmaya teşvik etmektir. Fakat sedef hastalarında bağışıklık sisteminin T lenfositi adı verilen bu hücrelerde ayar bozulmuştur ve normalde de deri hücrelerini arttırıcı maddeler salgılamaya başlarlar.
Bunun sonucunda belirli bölgelerde hızla çoğalan deri hücrelerinin de fonksiyonları bozulur ve tam olarak olgunlaşmadan artış gösterirler. Aralarındaki bağlantıyı tam sağlayamaz ve kuruyup dökülen tabakalar oluştururlar.
Sedef hastalarının 1/3 ünün ailelerinde sedef hastalığı mevcuttur. Tek yumurta ikizlerinde çift yumurta ikizlerine göre çok daha sık sedef görülmektedir (Tek yumurta ikizleri : %71; çift yumurta ikizleri :%28)
Sedef bağışıklık sistemi ile ilgili bir hastalık olduğu için özellikle bazı enfeksiyonlar ve ilaçlar sedefi arttırabilmektedir. Aynı zamanda psikolojik stress ve iklim değişiklikleri de sedefi etkilemektedir.
Sedefi arttıran ilaçlar :
* Antimalaryal ilaçlar (Sıtma ve romatizma tedavisi) : chloroquine - Klorokin
* Lityum (Psikiyatrik hastalıkların tedavisi)
* Propanolol (Tansiyon ve kalp - damar hastalıklarının tedavisi)
* Anti - enflamatuar (NSAID) ilaçlar : Sedefi arttırdıkları düşünülse de ağrı kesicilerin sedef üzerine etkilerinin çok az olduğu görülmüştür bu nedenle sedef hastalarında kısıtlanmamaktadırlar
Yapılan çalışmalar özellikle ciddi hayat değişimlerinde sedefin değişiklik gösterdiği saptanmıştır.
Sedef güneşli iklimlerde azalır ve özellikle kışın artış gösterir. Yine düşük rakımlı bölgelerde sedef hastalığı daha az görülmektedir.
Soğuk kuzey bölgelerde daha yaygın görülür. Avrupa da görülme sıklığı % 6.5 ; ABD de %3.15 tir. En az Çin ve Japonya da görülür. Çevresel risk faktörleri; stresli yaşam; düşük nem; uyuşturucu; HIV; travma; sigara ve obezite dir.
Topikal tedavide kalsitriol kullanılır. Alkol hastalığı alevlendirir. Vejeteryan diyetler faydalıdır. Araşidonik asit ve proinflamatuvar metabolitlerin yüksek konsantrasyonları diğer otoimmün ve inflamatuvar hastalıklar gibi sedef lezyonlarınıda oluşturabilir.
Glutensiz diyetin önemi vardır. Çeşitli hipotezler; bağırsak geçirgenliği; bağışıklık sisteminde sorunlar olduğu ve D vitamini yetersizliği şeklindedir.
Hastalara yıllarca yağ ve proteinden fakir diyetler önerilmiştir. Düşük proteinli diyet anormal azot tutulmasına karşı kullanılmıştır. Hastalara günde 4-5 gram azot ancak yeterli kalori sağlayan diyetler verilerek hastalık kontrol altına alınmış ; ancak normal diyete geçildiğinde semptomlar tekrarlamıştır.
Sedef hastalığındaki pullarda yüksek miktarda kükürtlü aminoasitlerden oluşan keratin bulunması ve ultraviole ışınları sülfidril gruplarının metabolizmasını bozmasından yola çıkarak tadavi için ipuçları elde edilmiştir. Diğer taraftan hastaların idrarında düşük miktarda kükürt ve askorbik asit atıldığı saptanmıştır.
Düşük selenyum seviyesi sedef için risk faktörü olabilir. Oral (ağız yoluyla) D vitamin alımı topikal tedavi almayan hastalarda düşünülebilir.
Obez olan sedef hastaları daha zor tedavi edilir. Sedef olan obez hastaların ilaç yan etkileri yaşamaları daha muhtemeldir. Sedef kardiyovasküler riski arttırır. Genetik çalışmalar sedef hastalığı ve kardiyovasküler hastalık arasında ortak patojeni gösterir.
Yüzeyel tedavide A ve D vitamini içeren kremler
Omega-3 yağ asitleri ( damar içi)
Ultraviole ışınları
Düşük kalorili diyet
tedavide kanıtlanmış yöntemlerdir.
Diyetisyen Gülşen Lükel
Sedef bağışıklık sistemi hastalığıdır. Bağışıklık sistemimizde görevli T lenfositlerin sedef hastalığının oluşmasında önemli rolü vardır. Özellikle başka hastalıklar nedeniyle yapılan kemik iliği nakillerinden sonra sedefin tamamen düzelmesi bunu doğrulamaktadır.
Deride bir hasar oluştuğunda veya bir mikrop yerleştiğinde deri hücrelerinin bunu tamir etmek için daha fazla çoğalması gerekir. Amaç daha kısa süredeki yarayı onarmak için hücreleri çoğalmaya teşvik etmektir. Fakat sedef hastalarında bağışıklık sisteminin T lenfositi adı verilen bu hücrelerde ayar bozulmuştur ve normalde de deri hücrelerini arttırıcı maddeler salgılamaya başlarlar.
Bunun sonucunda belirli bölgelerde hızla çoğalan deri hücrelerinin de fonksiyonları bozulur ve tam olarak olgunlaşmadan artış gösterirler. Aralarındaki bağlantıyı tam sağlayamaz ve kuruyup dökülen tabakalar oluştururlar.
Sedef hastalarının 1/3 ünün ailelerinde sedef hastalığı mevcuttur. Tek yumurta ikizlerinde çift yumurta ikizlerine göre çok daha sık sedef görülmektedir (Tek yumurta ikizleri : %71; çift yumurta ikizleri :%28)
Sedef bağışıklık sistemi ile ilgili bir hastalık olduğu için özellikle bazı enfeksiyonlar ve ilaçlar sedefi arttırabilmektedir. Aynı zamanda psikolojik stress ve iklim değişiklikleri de sedefi etkilemektedir.
Sedefi arttıran ilaçlar :
* Antimalaryal ilaçlar (Sıtma ve romatizma tedavisi) : chloroquine - Klorokin
* Lityum (Psikiyatrik hastalıkların tedavisi)
* Propanolol (Tansiyon ve kalp - damar hastalıklarının tedavisi)
* Anti - enflamatuar (NSAID) ilaçlar : Sedefi arttırdıkları düşünülse de ağrı kesicilerin sedef üzerine etkilerinin çok az olduğu görülmüştür bu nedenle sedef hastalarında kısıtlanmamaktadırlar
Yapılan çalışmalar özellikle ciddi hayat değişimlerinde sedefin değişiklik gösterdiği saptanmıştır.
Sedef güneşli iklimlerde azalır ve özellikle kışın artış gösterir. Yine düşük rakımlı bölgelerde sedef hastalığı daha az görülmektedir.
Soğuk kuzey bölgelerde daha yaygın görülür. Avrupa da görülme sıklığı % 6.5 ; ABD de %3.15 tir. En az Çin ve Japonya da görülür. Çevresel risk faktörleri; stresli yaşam; düşük nem; uyuşturucu; HIV; travma; sigara ve obezite dir.
Topikal tedavide kalsitriol kullanılır. Alkol hastalığı alevlendirir. Vejeteryan diyetler faydalıdır. Araşidonik asit ve proinflamatuvar metabolitlerin yüksek konsantrasyonları diğer otoimmün ve inflamatuvar hastalıklar gibi sedef lezyonlarınıda oluşturabilir.
Glutensiz diyetin önemi vardır. Çeşitli hipotezler; bağırsak geçirgenliği; bağışıklık sisteminde sorunlar olduğu ve D vitamini yetersizliği şeklindedir.
Hastalara yıllarca yağ ve proteinden fakir diyetler önerilmiştir. Düşük proteinli diyet anormal azot tutulmasına karşı kullanılmıştır. Hastalara günde 4-5 gram azot ancak yeterli kalori sağlayan diyetler verilerek hastalık kontrol altına alınmış ; ancak normal diyete geçildiğinde semptomlar tekrarlamıştır.
Sedef hastalığındaki pullarda yüksek miktarda kükürtlü aminoasitlerden oluşan keratin bulunması ve ultraviole ışınları sülfidril gruplarının metabolizmasını bozmasından yola çıkarak tadavi için ipuçları elde edilmiştir. Diğer taraftan hastaların idrarında düşük miktarda kükürt ve askorbik asit atıldığı saptanmıştır.
Düşük selenyum seviyesi sedef için risk faktörü olabilir. Oral (ağız yoluyla) D vitamin alımı topikal tedavi almayan hastalarda düşünülebilir.
Obez olan sedef hastaları daha zor tedavi edilir. Sedef olan obez hastaların ilaç yan etkileri yaşamaları daha muhtemeldir. Sedef kardiyovasküler riski arttırır. Genetik çalışmalar sedef hastalığı ve kardiyovasküler hastalık arasında ortak patojeni gösterir.
Yüzeyel tedavide A ve D vitamini içeren kremler
Omega-3 yağ asitleri ( damar içi)
Ultraviole ışınları
Düşük kalorili diyet
tedavide kanıtlanmış yöntemlerdir.
Diyetisyen Gülşen Lükel