MALİGİN TÜMÖRLER
Skuamöz hücreli karsinoma ve adenokarsinoma özofagus tümörlerinin yaklaşık %95 ini oluştururlar. Son yıllarda adenokarsinom sıklığında artış dikkati çekmektedir. Her iki tipin epidemiyolojik özellikleri farklı olsa da; hastalığın benzer evrelerinde yaşam süreleri eşittir.

SKUAMÖZ HÜCRELİ KARSİNOMA

EPİDEMİYOLOJİ
Skuamöz hücreli karsinoma hem bölgeler arasında hem de bölge içinde insidans değişikliği gösterir. Erkeklerdeki insidans 2;5-5/100.000; kadınlardaki 1;5-2/100.000 dir. Dünyadaki en yüksek insidans oranı 700/100.000 ile Çin in Linxian bölgesine aittir. Diğer yüksek oranda görüldüğü bölgeler Hindistan; İran ın kuzey bölgeleri ve Güney Afrika dır. Bu bölgelerde kadın-erkek oranı eşittir. Düşük insidans hızında görüldüğü yerler olan ABD ve Avrupa nın bazı bölgelerinde erkeklerde daha sık görülür. skuamöz hücreli karsinoma nın coğrafi dağılımı çevresel faktörlerin etkisinin olduğunu düşündürmektedir. Kırk yaşın altındaki kişilerde skuamöz hücreli karsinoma insidansı oldukça düşük olmakla birlikte 40 yaşından sonraki her dekadda risk artmaktadır.

ETYOLOJİ
Diyet ve Beslenme: Vitamin ve eser elementlerin eksikliği; özellikle A; C; folik asit; E; B12 ve riboflavin vitaminleri önemlidir. Beta-karotenden zengin olan yeşil ve sarı sebzeleri bol miktarda içeren diyetler skuamöz hücreli karsinoma insidansında azalmaya neden olurlar. Yüksek miktarlarda C vitamini içeren turunçgillerin koruyucu etkisi vardır. A; C ve E vitaminlerinin birleşik özellikleri yanında C ve E vitaminleri aynı zamanda nitrosaminlerin oluşumunu etkiler. Selenyum; molibden ve çinko gibi bazı eser elementlerin seviyesi; skuamöz hücreli karsinoma in yüksek insidans gösterdiği bölgelerdeki ölüm oranlarıyla ters orantılıdır. Salamura yapılmış sebzeler (nitrosaminden zengindir) ratlarda mutajenik bulunmuşlardır. Tahıllardaki mantarlar nitratların azalmasını katalizler ve önce fungal özofajite ve daha sonra özofagus kanserine neden olabilirler.
Alkol ve tütün: Alkolün karsinojenik olduğuna dair deneysel veriler yoktur. Ancak Batı dünyasında skuamöz hücreli karsinoma alkol ile ilişkilidir. Bu risk alınan alkolün tipi ve miktarı ile ilgilidir. Sert içkiler şarap ve biraya göre daha yüksek risk oranına sahiptir. Kanser gelişiminde; alkolde bulunabilecek nitrosaminler; alkol kullanımıyla ilişkili beslenme bozuklukları ve ayrıca alkolün içeriğindeki ürethan; mikotoksinler; tanninler; peptisid ürünleri ve asbestos rol oynayabilir. Alkol diğer karsinojenlerin emilimini artırabilir. Etanolun bir metaboliti olan asetaldehit DNA metiltransferaz aktivitesini inhibe eder.
Sigara içimi; alkol ile birlikte veya tek başına skuamöz hücreli karsinoma ile ilişkili bulunmuştur. Günde 15 taneden daha az sigara içenlerde rölatif risk 2 iken günde 25 taneden fazla içenlerde 6 olarak bulunmuştur. Sigara ile alkol birlikte alındığında; alkol almayan sigara içenlere göre skuamöz hücreli karsinoma riski 10-25 kat artmaktadır. Sigaranın bırakılması 10 yıldan sonra skuamöz hücreli karsinoma insidansını azaltmaktadır. Sigara aromatik aminler; laktonlar; halo eterler; N nitroso bileşikleri; polisiklik hidrokarbonlar içerir. Bu bileşikler özofagus epitelinde aşırı proliferasyona ve malign değişikliğe neden olur. Sigara içimi özofajiti şiddetlendirir ve nikotin özofagus üzerine oksidatif stres uygular.
Biyoloji ve genetik: Özofagus skuamöz hücreli karsinoma patogenezindeki en önemli onkojen muhtemelen cyclin D1 dir. Tümör supresör genler içinde ise anahtar p53 tür. Ozofagus kanserlerinin %70 inde p53 mu-tasyonu vardır.

Yüksek risk içeren hastalıklar
Akalazya: Kanser tanısındaki ortalama yaş 52 dir. Genellikle skuamöz hücreli karsinoma nın görüldüğü yaştan 10 yıl daha erken görülür. Akalazya tanısı konulduktan yaklaşık 15-20 yıl sonra skuamöz hücreli karsinoma gelişir. Dilatasyon ve miyotomi uygulanan hastalarda da bu süre aynıdır. Akalazyalı hastalarda skuamöz hücreli karsinoma gelişme insidansı 3;4/1000 olup normallere göre 16-33 kat daha fazladır.
Özefageal darlıklar: Darlıklar gıda stazı; özofajit ve epitel hiperplazisine neden olarak skuamöz hücreli karsinoma oluşturabilir. Staz nitrosaminlerle epitel temasını uzatır. Kostik maddelere bağlı oluşan darlıklarda skuamöz hücreli karsinoma; travmadan 4-5 dekad sonra oluşmaktadır.
Kronik özofajit: İran; Rusya; Güney Afrika gibi endemik bölgelerde skuamöz hücreli karsinoma li hastaların %75 inden fazlasında kronik özofajit saptanmıştır. Çok sıcak içecek ve gıdaların yenilmesi nedeniyle oluşabilir. Enflamasyon sırasıyla atrofi; displazi ve invaziv kansere dönüşebilir.
Plummer-Vinson sendromu: Bu sendromdaki özofagus vebleri postkrikoid; eksantrik ve bazen birden fazladır. Aralıklı olarak katı gıda disfajisine neden olabilirler. Özofageal veblerin ve skuamöz hücreli karsinoma in demir eksikliği ile birlikte olmasına rağmen demir eksikliğinden dolayı olduğuna dair delil yoktur.
Tylosis: Nadir görülen; otozomal dominant geçen bir hastalıktır. El ve ayak ayalarında hiperkeratoz ile karakterize dir. 65 yaşında hastaların %95 inde skuamöz hücreli karsinoma gelişir. Kanserden korunmak için aile bireylerinin endoskopik ve genetik taranması uygun olur.
Parsiyel gastrektomi: skuamöz hücreli karsinoma li hastaların yaklaşık %1-10’u daha önceden parsiyel gastrektomi geçirmiş kimselerdir. Bu iki olayı birbirine bağlayan etkenler gastroözofageal reflü ve diyetteki eksikliklerdir. Gastrektomiden sonra skuamöz hücreli karsinoma gelişme süresi yaklaşık 20-22 yıldır.
Baş ve boyun bölgesinin skuamöz hücreli karsinoması: Baş ve boyun bölgesinin skuamöz hücreli karsinoması olan hastalarda özofagus skuamöz hücreli karsinoma gelişme ihtimali yılda %3-7 oranında artmaktadır.

Tablo.1: Squamöz hücreli kanserde risk faktörleri ve kolaylaştırıcı durumlar

RİSK FAKTÖRLERİ
Beslenme-Diyet
Alkol
Tütün
N-nitroz bileşikleri
Sıcak çay
Tanninler
"Betel nut" sakızı
Çevresel etkenler
Kalıtım
Human papilloma virusu (HPV)

KOLAYLAŞTIRICI DURUMLAR
Özefagus lezyonları
Kronik darlıklar (korozif; radyasyon)
Kronik enfeksiyonlar (Mantar; HPV)
Kronik özofajit
Baş ve boyun bölgesi malign tümörleri
Akalazya
Plummer-Vinson Sendromu
Faringoözefageal divertikül
Çölyak hastalığı
Tylosis
Gastrektomi öyküsü
Radyoterapi öyküsü
Diğer kanserler

PATOLOJİ
Skuamöz hücreli karsinoma in en yaygın görüldüğü yer özofagusun 1/3 orta kısmıdır. Erken evredeki tümörler; yani submukozayı aşmayan tümörler; küçük; hafifçe kabarık; yumak veya polipoid görünümdedir. Erken skuamöz hücreli karsinoma nin histolojik evresi intraepitelyal (carcinoma in situ); intramukozal ve submukozaldir. İlerlemiş skuamöz hücreli karsinoma in makroskopik görünümü mantar biçiminde; ülseratif; stenotik ve polipoid bir kitledir. skuamöz hücreli karsinoma; direkt; hematojen veya lenfatik yol la yayılır. Sıklıkla yukarıya doğru 5-6 cm genişler fakat bazen bu genişleme 10 cm ye kadar ulaşır. %40-70 olguda komşu yapılara ve lenf nodlarına metastaz yapar. Tanı anında hastaların %25-30 unda karaciğer; kemik ve akciğer metastazları vardır.

KLİNİK BULGULAR
Hastaların %90’ nında hafif veya aralıklı disfaji vardır. Tam tanımlanamayan retrosternal rahatsızlık veya sürtünme duygusu; yanma veya gıda pasajında yavaşlama olabilir Diyet katı gıdadan sıvı gıdaya doğru kayar (progresif disfaji); anoreksi ve vücut ağırlığının % 10-20 sini kaybedecek kadar olan kilo kaybı meydana gelebilir. Odinofaji (olguların %50 sinde) veya sırt ağrısı mediastinal invazyonu yansıtır. Horlama laringeal sinir felci nedeniyledir. Tümör ülserasyonu veya aortaözofageal fistül nedeniyle hematemezis meydana gelebilir. Fistüle bağlı diğer semptomlar öksürük; göğüs ağrısı; dispne; horlama ve hemoptizidir. Aspirasyon veya hava yolunun tutulması nedeniyle sık öksürük veya tekrarlayıcı pnömoniler oluşur. İskelet metastazları kemik ağrısına neden olabilir.
Fizik muayenede kaşeksi; lenfadenopati; hepatomegali (eğer uzak metastaz varsa) saptanabilir. Gaitada gizli kan pozitif olabilir.
Ayırıcı tanıda disfaji yapan diğer nedenler; darlık oluşturmuş özofajit; darlıkla sonuçlanmış kostik madde alımı; akalazya; skleroderma gibi hastalıklar düşünülmelidir.


TANI
Laboratuar: Kanamaya bağlı mikrositik anemi; düşük serum albümini (malnutrisyon) sık görülür. Alkalen fosfataz seviyelerinde artma ve bilürubin seviyelerindeki hafif yükselme karaciğer metastazları nedeniyledir. Kemik metastazlarına ve dolaşan humoral faktörlere bağlı olarak bazı olgularda (%15-30) hiperkalsemi görülür. Ozofagus kanseri için herhangi bir tümör markeri yoktur fa kat düşük sensitivitesi (%35) olmasına rağmen CA 19-9 tedaviye yanıt ve tümör rekürrensinin saptanması için kullanılabilir.
Balon sitolojisi: Ozofagustan kardiyaya geçirilen bir balon yardımıyla elde edilen hücrelerden kanser taraması Çin de kullanılmış ve % 90 olguda kanseri saptamıştır. Yakalanan lezyonların %70-80 inde ise in situ veya minimal invaziv lezyon saptanmıştır..
Radyolojik tetkikler:
Akciğer grafisi: Olguların yarısına yakın kısmın da akciğer metastazlarını; aspirasyon pnömonisini; fistülleri; abseleri veya perforasyonu gösterebilir. Ayrıca azigoözofageal çizgide yana kayma; mediastenin genişlemesi; özofagusta hava sıvı seviyeleri; retrotrakeal çizginin kalınlaşması ve trakeanın yer değiştirmesi görülebilir.
Baryumlu özofagografı: Erken lezyonlar düz veya plak şeklinde görülür; sıklıkla ülserasyon gösterir ve özofagus lümeninde minimal azalmaya neden olurlar. Baryumlu lokma yutulması tıkayıcı lezyonların erken saptanmasını sağlayabilir. Tümörler daha ileri evrede ve infiltratif ise iri; ekzofitik kitleler; büyük ülserasyonlar; düzensiz daralmış seb mentler ve anüler daralma şeklinde (elma koçanı) görünümü olan lezyonlar olarak görülür. İleri derecede stenoz; tam tıkanma; fistül ortaya çıkarılabilir.Eğer özofagus aksı bozulmuş ise tümör periözofageal dokulara yayılmıştır ve küratif rezeksiyon yapılamaz. Eğer özofageal aks radyolojik olarak normal ise seçilmiş hastaların %81-90 ında rezeksiyon mümkün olabilir. İnfiltratif kanserler özofagus motilitesinde azalmaya neden olabilirler; bu motilite azalması striktür ile birlikte olabilir veya olmayabilir. Bu tip bir darlık asimetrik veya simetrik olabilir ve bazen benign bir darlıktan ayrılamayabilir.
Endoskopi: Özofagus kanseri tanısı biyopsi/sitoloji ile birlikte endoskopinin yapılmasını gerektirir. Multipl (en az 7) biyopsiler olguların %96 sında tanıyı koydurmakla beraber geri kalan olgular için sitoloji gereklidir. Disfajili hastalarda baryumlu çalışmalar normal olsa dahi endoskopi gereklidir. Çünkü özofagus kanserli olgularda endoskopinin pozitif prediktif değeri % 100 iken baryumlu tetkikin %33 tür. Erken özofagus kanserinin endoskopik görünümü yüzeyel eroziv ülser; kabarık bir plak; mukozadaki "red spot"larla belirlenen konjestif lezyon ve küçük bir polipoid lezyon olarak görülür.
Endoskopi sırasında vital boyalarla özofagus mukozası boyanarak tanı olasılığı artırılabilir. Lugol iyodin normal skuamöz epitelin glikojen içeriği ile boyanarak yeşil-kahve renk alır. Neoplastik dokular glikojen olmadığı için boyanmaz; normal doku ise boyanır. Toluidin mavisinin ise hızlı bölünen dokulardaki DNA ya afinitesi vardır ve displastik veya neoplastik doku koyu mavi renk alırken normal doku boyanmaz. Her iki boya da kanser için spesifik değildir; özofajit; benign ülserler ve Barrett epiteli de boyanır. Buna rağmen bu boyalar biyopsinin alınacağı yerleri göstermede yardımcıdır.

EVRELEME
Tanı konulduktan sonra uygun tedaviyi saptamak için evreleme yapılması gereklidir. Bunun için göğüs ve batın bilgisayarlı tomografisi (BT); özofagus duvarı ve lokal lenf nod tutulumunu göstermek için endoskopik ultrason (EU) yapılması gereklidir. Evreleme için TNM sistemi kullanılmaktadır (Tablo 2)
Bilgisayarlı tomografi (BT): Servikal özofagus ve gastroözofageal birleşke bölgesini tam değerlendirememekle beraber orta özofagustaki lokal invazyon BT ile iyi gösterilebilir. BT lenf nodu metastazlarını saptamada daha az du yarlıdır ve subdiyafragmatik lenf nodlarını saptamada mediastinal lenf nodlarını saptamaya göre daha başarılıdır. BT uzak organ metastazlarını %95-100 oranında saptar. BT ile ayrıca aortik invazyon ve trakeobronşial tutulum da sapta nabilir. Manyetik rezonans görüntüleme (MRG): BT ye herhangi bir üstünlüğü yoktur.
Endoskopik ultrasonografi (EU): Özofagus invazyonunun (T) derinliğini ve lokal lenf nodu (N) tutulumunun görüntülenmesi açısından BT ye yardımcı olur; hatta BT den üstündür. Tümör invazyonunun derinliğini saptamada %7585; lokal lenf nodu metastazını saptamada %65-75 doğru sonuç verir.
Diğer evreleme işlemleri; eldeki imkanlara göre bronkoskopi; laparoskopi; torakotomi; torakoskopi uygulanabilir. Fakat çoğu hastada bunlara gerek kalmaz.

Tablo.2: Özefagus kanserinde TNM sınıflaması
Primer tümör (T)
Tx: Primer tümör saptanamaz
T0: Primer tümöre ait bulgu yok
Tis Carsinoma in situ
T1: Tümör lamina propria yı veya submukoza yı tutmuştur
T2: Tümör muskularis propria yı tutmuştur
T3: Tümör adventisyayı tutmuştur
T4: Tümör komşu dokulara yayılmıştır
Lenf nodu (N)
Nx: Bölgesel lenf nodları saptanamaz
N0: Bölgesel lenf nodu metastazı yoktur
N1: Bölgesel lenf nodu metastazı vardır
Uzak metastaz (M)
Mx: Uzak metastaz bulgusu saptanamaz
M0: Uzak metastaz yok
M1: Uzak metastaz mevcut

Evreleme
0 Tis NO M0
I T 1 NO M0
IIA T2 NO M0
T3 NO M0
IIB T1 N1 M0
T2 N 1 M0
III T3 NI M0
T4 N I M0
IV herhangi bir herhangi bir N Ml


DOĞAL SEYİR VE PROGNOZ
Mukoza ve submukozaya sınırlı hastalığı olan hastalarda rekürrens ve lenf nodlarına yayılım olmaması nedeniyle ölüm nadirdir. Hastaların sadece %8-12 si erken evrede saptanabilirler. Tüm erken evredeki skuamöz hücreli karsinoma ların sadece %2;2 si muskularis mukozada sınırlıdır (bunlarda cerrahi sonrası 5 yıllık ömür %88 dir).
Tedavi edilmeyen hastaların %75 i bir yıl içinde ölür. Aşikar safha semptomatik safhadır ve genellikle total invazyonu gösterir. Bu safhada lenf nodları ve periözofageal dokular tutulmuş olabilir. Bu safhada tedavisiz yaşam ortalama 9-10 aydır. Erken özofagus kanserinden itibaren tedavi edilmemiş olgularda ise yaşam ortalama 75 aydır.

TEDAVİ
Özofagus kanserinin küratif tedavisi cerrahidir. Erken kanserde 5 ve 10 yıllık yaşam şansı %90 ve %60 tır. Fakat ilerlemiş kanser olgularında küratif cerrahi rezeksiyon şansı azalır. Bu tip olgularda hastaların yaklaşık %60 ı cerrahi olarak açılır; ancak sadece 2/3 ü rezeke edilebilir. Bu yüzden olguların %40 ı palyatif tedavi gerektirir. İlerlemiş olgularda 1 ve 5 yıllık yaşam oranları %18 ve %5 tir. Preoperatif kemoterapi ve radyoterapinin ilerlemiş tümörü küçültmesi; rezeke edilebil mesini ve yaşam süresini uzatması tartışmalıdır.
Cerrahi
Cerrahi rezeksiyon özofagus kanseri tedavisinin temelidir. Erken evre kanserler rezeke edilmeli; evre IV tümörler için palyatif tedavi uygulanmalıdır. Yaygın görülen evre III tümörler için strateji net değildir. Evre II1 teki olgulara uygulanan cerrahi sonrası 5 yıllık yaşam %10-15 tir. Rezeke edilemeyen özofagus kanserlerinde ınidenin; jeju numun veya kolonun bir kısını kullanılarak bypass işlemi yapılabilir.
Radyasyon tedavisi (RT): Kadınlarda; proksimal yerleşimli tümörlerde ve tümör boyutunun 5 cm den az olduğu durumlar RT için uygun durumlardır. Sadece RT uygulanan ileri evredeki hastalarda ki ortalama yaşam süresi 6-12 aydır. RT den sonra lokal tümör rekürrensi %60-85 dir. Buna rağmen disfajiden bağımsız süre 5-10 aydır. RT ye bağlı özofajit sonucu erken devrede disfaji ve daha sonra darlık gelişebileceği akılda tutul malıdır. Radyoterapinin komplikasyonları pulmoner fibrozis; pnömoni; myelit; perikardiyal efiizyon; konstriktif peri kardit; deri yanıkları ve gastrik ülserasyondur.
Kemoterapi: Cerrahi ve RT tıin aksine kemoterapi; çoğu hastada hastalığın yayılmış olması nedeniyle skuamöz hücreli karsinoma de teorik olarak daha uygun tedavi seçeneği gibi durmaktadır. Fakat tekli veya çoklu tedaviler sadece lokal fayda sağlamışlardır.
Endoskopik tedaviler
Endoskopik mukozektomi: Erken kanserlerde ve submukozayı aşmamış lezyonlarda uygundur.
Disfajiyi gidermek ve palyasyon sağlamak amaçı ile endoskopik laser tedavisi (Nd: YAG laser); foto dinamik tedavi; bipolar elektrokoagülasyon; endoskopik dilatasyou (mekanik veya pnömotik); enjeksiyon tedavisi (saf alkol) tedavileri yararlı olabilir. Ayrıca hastanın beslenmesini sağlamak için özefageal protezler (kendiliğinden genişleyen metalik stentler) ve endoskopik gastrostomi (PEG) inoperabıl olgularda uygulanabilir.


ADENOKARSINOM
Epidemiyoloji ve etyoloji
Son yıllarda adenokasinom insidansında artış vardır. ABD deki insidansı 5;1/100.000 dür. Adenokarsinom insidansının artışı ile Barrett özefagus görülme sıklığı arasında paralellik izlenmektedir. Alt özufagus sfinkterini gevşeten etmenler ürerinde durulmaktadır. Çoğu hastada adenokarsinom gelişmeden önce gastroözefageal reflü hastalığı (GERD) semptomları bulunmasına rağmen; hastaların %50 sinden daha azında özofajit veya Barrett epitelinin patolojik belirtileri vardır. skuamöz hücreli karsinoma in aksine adenokarsinom da alkol ve tütün alımınrn etioloji ile ilişkisi yoktur. Bununla beraber aşırı sigara içimi Barrettözofaguslu hastalardaki adenokarsinom riskini artırabilir.
Hastaların %95 i beyaz ırktandır; erkek:kadın oranı 5;5:1 dir. Hastalar genellikle 60 yaşlarındadır. Hastalardaki tümörün %80 i distal özofagusa yerleşmiştir. Neoplastik değişiklikler özofageal kardiyak bezlerden; ektopik gastrik mukoza adacıklarından veya Barrett metaplazisinden etkilenen dokudan gelişebilir. Özofagogastrik birleşke yakınındaki primer özofagus adenokarsinom ini gastrik kardiyadaki tümörün proksimale yayılımından ayırmak zor olabilir.
Adenokarsinom gelişmesinde en önemli risk faktörü Barrett özofagusudur. Barrett özofagusu; normal özofagus skuamöz epitelinin intestinalize kolumnar epitele metaplastik değişikliği ile karakterizedir ve premalign bir oluşumdur. Barrett özofagusunda adenokarsinom prevalansı ortalama %14 civarındadır. Barrett özofaguslu hastalarda adenokarsinom gelişme ihtimali normal popülas yona göre 40 kat daha fazladır.
Şiddetli displazi (high-grade displazi); metaplazi ile adenokarsinom arasındaki evredir. Endoskopi sırasında biyopsi ve fırça sitolojisi ile tanınmaya çalışılır. Endoskopide şiddetli displazi saptanırsa hasta özefajektomiye adaydır ve bu tip hastaların 1/3 ünde invaziv kanser vardır. Şiddetli displazi ile adenokarsinom arasındaki sürenin ne kadar olduğu belirsizdir; bir çalışmada 2- 46 ay olarak bulunmuştur.
Özofageal adenokarsinom tipik olarak düz veya ülseredir fakat 1/3 ü polipoid olabilir. Lenf nodu metastazları erken ve sık olarak meydana gelir. Yayılım longitüdinal olur ve yaşanı süresi skuamöz hücreli karsinoma a benzer.

KLİNİK BELİRTİLER
Erken evrede adenokarsinom sessiz olabilir veya retrosternal yanma; regürjitasyon gibi gastroözofajial reflü semptomları olabilir İlerlemiş adenokarsinom; ilerlemiş skuamöz hücreli karsinoma ile benzer semptomlara sahiptir ve disfaji; odinofaji; kilo kaybı; göğüs ağrısı; bulantı; kusma; öksürük ve gizli gastrointestinal kanama görülebilir.
Laboratuar bıılguları olarak; anemi (gastrointestinal kanamaya sekonder); malnutrisyon bulguları; hipoalbuminemi saptanabilir.
Adenokanserin seyri skuamöz hücreli karsinoma e benzerdir; fakat fistüller ve larengeal sinir felci daha az; diyafram; mide ve karaciğere yayılım daha fazladır.

TANI
Radyolojik ve endoskopik değerlendirme ve özellikler skuamöz hücreli karsinoma deki gibidir. Endoskopik olarak distal yerleşimlidir ve adenokarsinom ile skuamöz hücreli karsinoma in makroskopik görünümleri birbirine benzer. Bazı erken kanserler yüzeyel erozyonlar; plak benzeri yükseltiler veya nodülarite alanları ile karakterizedir. adenokarsinom intraabdominal organlara metastaz yapabilir; preoperatif laparoskopi bunların saptanmasında yardımcı olabilir.

TEDAVİ
Skuamöz hücreli karsinoma tedavisinde kullanılan cerrahi; tıbbi ve endoskopik tedaviler adenokarsinom tedavisi için de geçerlidir. Maalesef özofageal adenokarsinom in 5 yıllık yaşam oranı %7 dir. İntramural adenokarsinom saptandığında tedavi cerrahidir; tüm kolumnar epitelli özofagus çıkarılır. Rekonstrüksiyon amacıyla mide yerine kolonun kullanılması daha sonraki Barrett epitelinin gelişmesini önler. skuamöz hücreli karsinoma in aksine adenokarsinom radyosensitif değildir ve radyoterapi sadece palyatif amaçla kullanılır. Preoperatif kemoradyoterapi ile %30-60 arasında değişen cevap ve 3 yıllık sağ kalım bildirilmiştir.

DİĞER PRİMER VE METASTATİK MALİGN VE BENİGN TÜMÖRLER
Özofagusun benign tümörleri içinde en sık görüleni leiomiyomlardır. Büyük tümörler disfaji; ağrı; kanama; pirozis ve anoreksiye neden olabilirler. Çoğunlukla tek ve fokaldirler; fakat birden fazla da olabilirler. Muskularis mukozadan köken alanlar endoskopik olarak rezeke edilebilirler. Küçük ve asemptomatik olan leiomiyomlar takip edilebilirler. Fakat büyüme ve malign dönüşüm için izlenmelidirler. Endoskopik sonografi ve biyopsi ile malign benign ayırımı yapılamıyorsa cerrahi olarak çıkarılmasıdır. Cerrahiye uygun olmayan olgularda skuamöz hücreli karsinoma ’a olduğu gibi palyatif yöntemler ile disfaji giderilmeye çalışılır.


KAYNAKLAR
1. Fleischer DE; Ginsberg GG. Esophageal tumors. In: Feldman M; Friedman LS; Sleisenger MH (eds). Sleisenger and Fortdran’s Gastrointestinal and liver disease. 7th. Edition; Philadelphia; WB Saunders; 2002; p 647-666.
2.Rutsgi A. Esophageal Neoplasms. In Yamada T; Alpers DH; Laine L; Owyang C; Powell D W (ed); Textbook of Gastroenterology. Philadelphia; Lippincott; Williams and Wilkins; 1999; p 1278-1303.
3.Lightdale CJ. Esophageal Cancer. Am J Gastroenterol ; 1999;94:20-27.
4.Stein HJ; Sendler A; Fink U; Siewert JR. Multidisciplinary approach to esophageal and gastric cancer. Surg Clin North Am; 2000;80:659-686.
5.Taşan G; Avşar E. In: Özden A; Şahin B; Yılmaz U; Soykan İ (Ed); Gastroenteroloji. TGV; 2002; p61-66.