GUT ( KRALLARIN HASTALIĞI )

Hiperürisemi yani gut hastalığı Hipokrat zamanından (M.Ö 5.YY) beri bilinmektedir.

Gut;
· Hiperürisemi
· Akut seyirli inflamatuar artrit
· Sodyum ürat kristallerinin birikmesi (TOFÜS)
· Böbrek ( ürat ) taşları ile karakterize bir hastalıktır.

Erkeklerin yaklaşık % 7’sinde; kadınlarınsa %1 ‘inde gut hastalığı görülür.

En çok 45 yaş üstü erkeklerde ve şişmanlarda görülür.
Gut hastalığında ataklar çok hızlı gelişir ve ilk atak genellikle gece gözlenir.
Gut tüm romatizma türleri içinde en ağrılı olan tiptir.

HİPERÜRİSEMİ METABOLİZMALARI

GUT: ürik asidin fazla yapımına veya yeterince atılamamasına veya her ikisine birden bağlı olarak gelişebilir.
Olguların yaklaşık % 10 kadarında aşırı yapım söz konusudur.
Ürik asit; nükleik asit için gerekli pürin bazları ve metabolik olarak aktif pürin nükleotidleri olan Adenin ve Guanin’in katabolik son ürünleridir.

Ürik asit ayrıca diyetteki pürinlerden de oluşur:

Günlük olarak atılan 600-700 mg ürik asidin yaklaşık 1/3’ü diyetle; 2/3 ‘ü endojen kaynaklardan sağlanır.
Tüm gut vakalarında serum ürik asit düzeyi > 7mg/ dl ‘ dir.

Gut’un kabaca % 90’ ı ürik asidin az atımına bağlıdır. Renal defektin yeri ve mekanizması tam olarak bilinememektedir.
Ürik asidin %100’ü glomerulden süzülür; proksimal tübülden geri emilir.
Proksimal tübül enerjiye bağlı sekresyon ve reabsorbsiyonu arttırır; filtre oalan ürik asidin yaklaşık % 6-12’si nefrondan geçer ve idrarla atılır.

Ürik asit reabsorbsiyonu; sodyum reabsorbsiyonuna bağlıdır.


Plazma volümü ;

Diüretikler
Açlık
Dehidratasyon
Diabetes insipidus nedeniyle azaldığında sodyum isteyen böbrek ürik asidi de tutar.

Hiperürisemi ve Gut’un sınıflandırılması

· Primer( muhtemelen genetik )

1) metabolik ( fazla üretim )

a) İdiyopatik
b) Spesifik enzim defektleri ile birlikte

2) Renal ( idiyopatik atım azalması )

· Sekonder ( edinsel )

şişmanlık; diabet; koroner arter hastalığı; KBY; veya ABY; tümör; alkolizm.



KLİNİK BELİRTİLERİ ;

Akut gut artriti
Ağrılı artrit ( genellikle alt ekstremitelerde )
Hiperürisemi
Bulantı- kusma
Huzursuzluk
Uykusuzluk
Eklemde inflamasyon:
· Mekanizma ne olursa olsun; ürik asit yüksek oranda eriseydi; hiperürisemi olmayacaktı. Ancak sodyum ürat kristallerinin eriyebilirliği; düşük pH ve düşük vücut sıcaklığı nedeniyle bu mümkün olmaz.
· Ürat kristalleri lökositler tarafından fagosite edilir :
· Lökotrienler-sitokinlerin salınımı uyarılır; inflamasyon başlar.

· Salınan lizozomlar ve diğer enzimler eklem hasarına yol açabilir;
· Sodyum ürat kristalleri birikir ( deri ve deri alt dokuda )
· Ateş; eklemde şişme; kızarma


Kronik tofüslü gut :

· Gutlu hastaların %10-20’sinde fizik muayene de saptanabilen tofüs gelişmektedir.
· İlk artrit atağından 10-15 yıl sonra ortaya çıkar.
· En sık görüldüğü yerler dış kulak; aşil tendonu ve olekranon bursaları’dır.
· Saf ürat içeririler.
· Tofüslerin kendileri ağrısız olmasına karşın; eklem içinde ve çevrelerinde bulunmalarından dolayı eklem hareketlerini kısıtlarlar ve atrofiye neden olurlar.
· Üstündeki derinin ülserleşmesine ve ürat kristallerinin dışarı çıkmasına neden olabilir.


Nefrolitiazis :

· Gutlu hastaların %10-20’sinde ürat taşları oluşur. Ürik asit atımı 1000mg/gün’ü aştığında taş insidansı %50’ye yaklaşır.
· Taş oluşumunu azaltmak için günlük idrar miktarının 2.6’yı geçmesi gerekir.
· Ürik asit kristallerinin çekirdeğinde kalsiyom okzalat ve kalsiyum fosfat bulunur.
· Ürik asit kumu portakal renginde görülür.( ürisin pigmenti absorbe olduğu için )
· Taşlar ağrısız geçebilir.
· Ancak 0.5 cm’yi geçtiğinde kasığa yayılan bel ağrısı; hematuri veya hidronefroz gelişebilir.
· Taşların çoğu kendiliğinden düşer.
· Fazla miktarda ürat yapımı tümör lizis sendromunda da görülür. ( tedavi edilmemiş veya çok büyük tümörlerde gelişir.)
· Ürat kristalleri nefrolitiazis olmasa bile; tübüler obstrüksiyona ve akut böbrek yetmezliğine neden olurlar.

TEDAVİ :

A)İlaç tedavisi ; nonsterodial ilaçlar; allopurinol; diüretikler v.b.)

B) DİYET TEDAVİSİ ;

Hastaların çoğu şişman kişiler olduğu için zayıflama diyetleri uygulanır.

Hasta normal vücut ağırlığına getirilmelidir.ancak hızlı ağırlık kaybı; kan ürik asit düzeyini artırır ve akut ataklara neden olur. Bu yüzden uzun sürede yavaş kilo kaybı sağlanmalıdır.

Yağ: böbreklerden ürik asit atımını azaltır; vücutta ürik asit birikimini artırır. Diyette yağ sınırlandırılmalıdır.; toplam enerjinin %20-25’i

CHO; Diyette karbonhidrat biraz artırılır. İdrar alkali yapılarak; ürat kristallerinin erimeden çökmesi önlenir.

İdrarı alkali yapan besinler: süt; sebze ve meyve


Sıvı: ürat kristallerinin atımı için bol sıvı önerilir.

Alkol ; alkollü içecekler yasaklanır. Çünkü alkol metabolizması;

· Hiperürisemi yapar.
· Ürik asit atımı azalır.
· Fermente içkiler aç karnına daha etkilidir


Çay ve kahve ; kahve ve çayın yapısındaki metil pürin; vücutta pürin oluşumunu etkilemediği için serbesttir.

Pürinden zengin besinler verilmez!!!!

BESİNLERİN PÜRİN İÇERİKLERİ :

Serbest olan grup ( 0-15 mg/100g)

· Süt ve türevleri
· Peynir
· Yumurta
· Ekmek
· Tahıllar
· Şeker
· Meyve ve sebzeler ( 2.grup dışındakiler )


Orta düzeyde pürin içeren grup (50-150mg/dl )

· Et; tavuk; balık (60gr; küçük balıklar hariç )
· Kurubaklagiller (60gr)
· Bezelye (60gr)
· Mantar (50gr)
· Karnabahar (200gr)
· Kuşkonmaz (200gr)
· Ispanak (200gr)

Bir günde sadece bir tanesi yenilebilir.


Yüksek düzeyde pürin içeren grup (150-300mg/dl )

· Sakatatlar
· Av etleri
· Küçük balıklar
· Havyar
· Ançuez
· Maya ( mayalı hamurlar)

DYT.ŞULE DOĞAN