Diş Çürüğü Oluşum Süreci
Şüphesiz diyet diş çürüğü üzerinde önemli bir rol oynamaktadır. Hayvan; insan ve invitro olarak yapılan çalışmalar bazı karbonhidratların uzun ve sık alınımının çürük aktivitesi için önemini açıkça göstermiştir. Çürüğü etkileyen besinlerin mekanizması oldukça kolaydır. Dental plak dişe tutunur;bakteriler kullanabildikleri monosakkaritlerden ve disakkaritlerden glikolitik yolla (glukoz;fruktoz;sukroz) enerji ve asit üretirler. Bu sebeple dental plak asiditesi;diş dokularının demineralize olduğu yerde çökmeye neden olabilir.
Demineralizasyon oranı; minenin çözünürlüğünü arttıran düşük pH’lı sürenin uzunluğuna bağlıdır. Demineralizasyon için kritik pH değeri kişiden kişiye farklılık gösterir fakat yaklaşık 5.2-5.5’tir. Aksine bakteri metabolizması için gerekli substrat eksikliği;plaktaki düşük karyojenik bakteri oranı;artmış tükürük akış oranı;tükürüğün güçlü tamponlama kapasitesi;tükürükteki inorganik maddeler ;hızlı besin temizlemenin sonucunda daha az asit üretimi ve plaktan hızlı olarak temizlenmesi pH’ın yükselmesini sağlayan faktörlerdir. Eğer ortam pH düzeyi yeterli bir süre kritik düzeyin altında kalırsa;minede demineralizasyon olur.Dişte mineral başlangıç aşaması mine yüzeyinin hemen altında meydana gelir ve beyaz bir görünüm ortaya çıkar bu da beyaz leke lezyonudur. Mineral kaybının bu aşaması ;daha fazla ilerlemeyebilir veya karyojenik aktivite azalırsa mineraller tekrar kazanılabilir.( remineralizasyon).
Florür ile dişlerin tedavisi; bakteriye; karbonhidrat kaynağını azaltmak; karyojenik bakteri düzeyini düşürmek veya bakterilerin asit üretme kabiliyetini azaltmak ve başlangıç çürüklerinin remineralizasyonunu sağlayan koruyucu yaklaşımlardır. Bununla birlikte eğer hastalığı önleme işlemleri başlatılmazsa ve asidik mücadele azaltılamıyorsa başlangıç lezyonu mineral kaybetmeye devam edecektir. Minenin ilerleyen erimesi ve yüzey yapılarının kaybı sonunda çürük lezyonunun kavitasyon yönüne doğru ilerlemesi olacaktır. Çürük lezyonlarının bu aşamada başarılı bir şekilde ilerlemesi durdurulabilir
Kavitasyon oluşan lezyonlarda hasarlı dental dokuları yerine koymak için cerrahi ve restoratif işlemlerden yararlanılır.
Oral kavitedeki birçok bakteriden birkaçının çürük oluşumunda baskın olduğunu gösteren birçok delil vardır. Çürük oluşumu ile en çok ilişkili m.o grubu Mutans Streptokoklarıdır. Fitzgerd ve Keyes klasik hayvan deneylerinde şekerden zengin besinle beslenen farelerde oral streptokoklarla enfekte olana kadar çürük gelişmediğini gösterdiler. Son zamanlarda bulunanlar;yüksek Mutans kolonizasyon düzeyi olan okul öncesi çocuklarda;düşük Mutans düzeyi olan çocuklara göre çürük prevalansının yüksek olduğunu ve yeni lezyonlar için yüksek riske sahip olduğunu göstermiştir. Mutans streptokoklarının;dişe tutunma kabiliyetleri; bol asit üretmeleri;düşük pH’da uzun ömürlü ve devamlı faaliyet gösterebilmeleri nedeniyle çok fazla çürüğe neden olduklarına inanılır. Streptokoklar tutunabilecekleri yüzeye ihtiyaç duyduklarından;çocuklarda diş sürmesinden sonra kolonize olurlar. Mutans strep. kolonizasyonu 10. aylarda başlar bu da genellikle anneden gelen organizmalar sonucunda olur .Bu taşımanın tam methodu bilinmiyor fakat besinlerin ve mutfak kaplarının payı olduğundan şüpheleniliyor. Bu da göstermiştir ki erken dönemde m.s ile kolonize çocuklar yüksek çürük riski taşımaktadır. Mutans strep.’ların çürükle olan güçlü ilişkisi laktobasillerin çürükte temel olduğu düşüncesini gözden düşürmüştür. Çünkü laktobasiller düz mine yüzeyine tutunamaz;sıklıkla derin dentin çürüklerinden izole edilmiştir ve ilerlemiş lezyonda rol oynadığına inanılır. Yüksek riskli kişilerde tükürük laktobasil düzeyi artsa da bu artış total k.h tüketiminin bir yansıması olarak görünür. Çocuklar çürük aktivitesine sahip olmadan önce m.s ile kolonize olmaya ihtiyaç duyarlar. Karyojenik bakteriler uygun çevre şartları olduğunda ;sık k.h’a maruz kalmaları sonucu diş yüzeyine yakın büyük miktarda asit üretirler ve çoğalırlar .Sık ve tekrar eden asit ataklarıyla demineralizasyon “beyaz leke lezyonu”na dönüşecek ve minede kavitasyon oluşacaktır .Eğer tedavi edilmezse çürük dentine ilerleyecek ve pulpayı istila edecektir.
Demineralizasyon oranı; minenin çözünürlüğünü arttıran düşük pH’lı sürenin uzunluğuna bağlıdır. Demineralizasyon için kritik pH değeri kişiden kişiye farklılık gösterir fakat yaklaşık 5.2-5.5’tir. Aksine bakteri metabolizması için gerekli substrat eksikliği;plaktaki düşük karyojenik bakteri oranı;artmış tükürük akış oranı;tükürüğün güçlü tamponlama kapasitesi;tükürükteki inorganik maddeler ;hızlı besin temizlemenin sonucunda daha az asit üretimi ve plaktan hızlı olarak temizlenmesi pH’ın yükselmesini sağlayan faktörlerdir. Eğer ortam pH düzeyi yeterli bir süre kritik düzeyin altında kalırsa;minede demineralizasyon olur.Dişte mineral başlangıç aşaması mine yüzeyinin hemen altında meydana gelir ve beyaz bir görünüm ortaya çıkar bu da beyaz leke lezyonudur. Mineral kaybının bu aşaması ;daha fazla ilerlemeyebilir veya karyojenik aktivite azalırsa mineraller tekrar kazanılabilir.( remineralizasyon).
Florür ile dişlerin tedavisi; bakteriye; karbonhidrat kaynağını azaltmak; karyojenik bakteri düzeyini düşürmek veya bakterilerin asit üretme kabiliyetini azaltmak ve başlangıç çürüklerinin remineralizasyonunu sağlayan koruyucu yaklaşımlardır. Bununla birlikte eğer hastalığı önleme işlemleri başlatılmazsa ve asidik mücadele azaltılamıyorsa başlangıç lezyonu mineral kaybetmeye devam edecektir. Minenin ilerleyen erimesi ve yüzey yapılarının kaybı sonunda çürük lezyonunun kavitasyon yönüne doğru ilerlemesi olacaktır. Çürük lezyonlarının bu aşamada başarılı bir şekilde ilerlemesi durdurulabilir
Kavitasyon oluşan lezyonlarda hasarlı dental dokuları yerine koymak için cerrahi ve restoratif işlemlerden yararlanılır.
Oral kavitedeki birçok bakteriden birkaçının çürük oluşumunda baskın olduğunu gösteren birçok delil vardır. Çürük oluşumu ile en çok ilişkili m.o grubu Mutans Streptokoklarıdır. Fitzgerd ve Keyes klasik hayvan deneylerinde şekerden zengin besinle beslenen farelerde oral streptokoklarla enfekte olana kadar çürük gelişmediğini gösterdiler. Son zamanlarda bulunanlar;yüksek Mutans kolonizasyon düzeyi olan okul öncesi çocuklarda;düşük Mutans düzeyi olan çocuklara göre çürük prevalansının yüksek olduğunu ve yeni lezyonlar için yüksek riske sahip olduğunu göstermiştir. Mutans streptokoklarının;dişe tutunma kabiliyetleri; bol asit üretmeleri;düşük pH’da uzun ömürlü ve devamlı faaliyet gösterebilmeleri nedeniyle çok fazla çürüğe neden olduklarına inanılır. Streptokoklar tutunabilecekleri yüzeye ihtiyaç duyduklarından;çocuklarda diş sürmesinden sonra kolonize olurlar. Mutans strep. kolonizasyonu 10. aylarda başlar bu da genellikle anneden gelen organizmalar sonucunda olur .Bu taşımanın tam methodu bilinmiyor fakat besinlerin ve mutfak kaplarının payı olduğundan şüpheleniliyor. Bu da göstermiştir ki erken dönemde m.s ile kolonize çocuklar yüksek çürük riski taşımaktadır. Mutans strep.’ların çürükle olan güçlü ilişkisi laktobasillerin çürükte temel olduğu düşüncesini gözden düşürmüştür. Çünkü laktobasiller düz mine yüzeyine tutunamaz;sıklıkla derin dentin çürüklerinden izole edilmiştir ve ilerlemiş lezyonda rol oynadığına inanılır. Yüksek riskli kişilerde tükürük laktobasil düzeyi artsa da bu artış total k.h tüketiminin bir yansıması olarak görünür. Çocuklar çürük aktivitesine sahip olmadan önce m.s ile kolonize olmaya ihtiyaç duyarlar. Karyojenik bakteriler uygun çevre şartları olduğunda ;sık k.h’a maruz kalmaları sonucu diş yüzeyine yakın büyük miktarda asit üretirler ve çoğalırlar .Sık ve tekrar eden asit ataklarıyla demineralizasyon “beyaz leke lezyonu”na dönüşecek ve minede kavitasyon oluşacaktır .Eğer tedavi edilmezse çürük dentine ilerleyecek ve pulpayı istila edecektir.